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甲狀腺炎,,甲狀腺解剖,甲狀腺功能檢查,甲狀腺功能檢查,,,,,,,,,,甲狀腺刺激激素TSH,總?cè)饧谞钕僭彼酺T3,總甲狀腺素TT4,游離三碘甲狀腺原氨酸FT3,游離甲狀腺素FT4,抗甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體TPOAb,抗甲狀腺球蛋白抗體TgAb,下丘腦-垂體-甲狀腺軸,下丘腦,垂體,甲狀腺,TRH,TSH,T3、T4,T3、T4,+,+,-,-,+,-,正向調(diào)節(jié),反饋性抑制,FT3FT4,概述,甲狀腺炎是一組炎癥性或類炎癥性的甲狀腺疾病至今仍沒有一個(gè)理想的分類，所謂急性、亞急性及慢性甲狀腺炎，只反映病程的長(zhǎng)短，它們彼此之間無(wú)內(nèi)在聯(lián)系，也不互相轉(zhuǎn)化，各有各的病因、病理改變、臨床特點(diǎn)和預(yù)后轉(zhuǎn)歸,分類,按病程分類：分為急性、亞急性、慢性甲狀腺炎按病理改變：可有感染性與非感染性、化膿性與非化膿性、假結(jié)核性肉芽腫型等按病因分類：感染性甲狀腺炎、自身免疫性甲狀腺炎、其他,急性甲狀腺炎,甲狀腺對(duì)感染有明顯的抵抗能力,組織中存在大量的碘甲狀腺具有豐富的血供甲狀腺組織產(chǎn)生的過(guò)氧化氫甲狀腺所處位置的特殊性某種情況下，特別是兒童，梨狀竇到甲狀腺的瘺管未閉，可能造成左葉甲狀腺容易形成膿腫。在免疫功能受損的病人，可能會(huì)發(fā)生真菌感染,病因,細(xì)菌感染：鏈球菌、葡萄球菌、肺炎球菌、沙門氏菌、類桿菌、巴斯德菌、結(jié)核菌等真菌感染：機(jī)體“免疫受損”，如惡性腫瘤或AIDS時(shí)。粗球孢子菌、曲霉菌、白色念珠菌、諾卡菌等感染途徑：梨狀竇通過(guò)內(nèi)瘺直接擴(kuò)散、直接感染、敗血癥好發(fā)部位：甲狀腺左葉好發(fā)于結(jié)節(jié)性甲狀腺腫，也可以發(fā)生在正常的腺體,病理,初期有大量多形核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，常伴有壞死和膿腫形成愈合時(shí)有大量纖維組織增生起病前已有結(jié)節(jié)性甲狀腺腫者易產(chǎn)生膿腫，如甲狀腺本來(lái)正常者，廣泛化膿多見。膿液可浸入深部頸組織，甚至進(jìn)入縱隔，破入氣管、食道,臨床表現(xiàn),全身癥狀：發(fā)熱甲狀腺部位疼痛甲狀腺腫大和局部發(fā)熱、觸痛。甲狀腺常為一側(cè)腫大，質(zhì)地較硬有膿腫形成時(shí)，局部可有波動(dòng)感通常無(wú)甲亢和甲減的癥狀和體征,診斷,頸部疼痛應(yīng)考慮甲狀腺炎的可能性臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查,鑒別診斷,亞甲炎：疼痛相對(duì)較輕、血沉明顯升高、白細(xì)胞正?；蜉p度升高、甲狀腺功能早期可升高最常用的鑒別手段：甲狀腺攝碘率，亞甲炎降低，局灶性的細(xì)菌性甲狀腺炎正常。甲狀腺顯像：亞甲炎模糊，局灶性甲狀腺炎正常最有效的鑒別手段：甲狀腺細(xì)針抽吸活檢（FNAB）。CT、B超對(duì)于鑒別局部膿腫有幫助，但CT并不常用,治療原則,病因治療抗生素抗真菌手術(shù)切除引流重復(fù)進(jìn)行膿腫引流以促進(jìn)愈合，必要時(shí)行外科探查和切開引流對(duì)癥處理包括臥床休息、退熱、局部熱等,亞急性甲狀腺炎,DeQuervain（德奎爾）1904年報(bào)告本病涉及名稱有：肉芽腫性甲狀腺炎巨細(xì)胞性甲狀腺炎亞急性甲狀腺炎亞急性疼痛性甲狀腺炎德奎爾甲狀腺炎等,病因,病因未明，一般認(rèn)為同病毒感染有關(guān)病毒感染：包括腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、腺病毒、流感病毒等。僅二例患者甲狀腺組織培養(yǎng)出腮腺炎病毒自身免疫：存在TSH受體的抗體，致敏T淋巴細(xì)胞病毒易感性基因。有報(bào)道，72%的亞甲炎病人HLA-BW35陽(yáng)性有些影響免疫系統(tǒng)的治療方法也導(dǎo)致了亞甲炎的發(fā)生,病理學(xué),腺體常常是對(duì)稱性腫大，也有不對(duì)稱的，以其中一葉為主甲狀腺腺體可能與自身的被膜或鄰近肌肉的包膜相粘連病變組織呈黃色或白色，較正常為硬。與癌有顯著的相似性，病變質(zhì)地堅(jiān)實(shí)、致密，蒼白色，與正常甲狀腺邊界不清鏡檢最具特征性的改變是肉芽腫，其中由巨細(xì)胞成群集中在退化的甲狀腺濾泡中細(xì)胞凋亡機(jī)制可能與亞甲炎的形成有關(guān),發(fā)病率,亞甲炎是一種不常見的疾病Woolner等在Mayo醫(yī)院5年中確診162例亞甲炎病人，占同期1250名Grave’s病人的1/8很少在兒童中發(fā)生，女性發(fā)病率高，男女之比1：3-6發(fā)病年齡集中在30-50歲之間,臨床表現(xiàn),特征性表現(xiàn)：甲狀腺部位有疼痛和壓痛。急性起病，亞急性病程甲狀腺腺體腫大、質(zhì)地中等-硬，觸診可有結(jié)節(jié)感、表面平滑一半病人在起病一周內(nèi)可出現(xiàn)甲狀腺毒癥的癥狀，約有1/4的病人會(huì)發(fā)生短暫性甲減，最后甲狀腺功能恢復(fù)正常。發(fā)生永久性甲減的患者不超過(guò)10%有時(shí)無(wú)疼痛，常診斷為不明原因的發(fā)熱,診斷,典型病例根據(jù)癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查可作出臨床診斷ItoHospital提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：甲狀腺腫大、質(zhì)硬、疼痛、觸痛，常伴上呼吸道感染癥狀和體征：發(fā)燒、乏力、食欲不振、頸淋巴結(jié)腫大等血沉增快RAI-U受抑制一過(guò)性甲亢甲狀腺抗體：Tg-Ab、Tm-Ab或TPO-Ab陰性或低滴度甲狀腺穿刺或活檢：有多核巨細(xì)胞或肉芽腫改變符合4條可診斷,鑒別診斷,頸前腫塊伴疼痛可見于下列疾病：甲狀腺結(jié)節(jié)伴急性出血急性化膿性甲狀腺炎疼痛的橋本甲狀腺炎迅速長(zhǎng)大的甲狀腺癌甲狀舌骨囊腫感染腮裂囊腫感染、頸前蜂窩織炎等亞甲炎、甲狀腺結(jié)節(jié)伴急性出血占全部病例的90％以上,治療原則,輕癥病人可能無(wú)需治療，多數(shù)病人必須進(jìn)行治療非甾體類抗炎藥物或阿斯匹林可以使癥狀緩解強(qiáng)的松治療原則：大劑量、分次口服、逐步減量、療程約12-16周左旋甲狀腺素可能對(duì)于已度過(guò)甲狀腺毒癥期的亞甲炎病人有幫助恢復(fù)過(guò)程中有一個(gè)明顯的標(biāo)志是24小時(shí)吸碘率短暫升高，可高達(dá)Grave’s病的水平如反復(fù)不愈，可配合中藥治療或皮質(zhì)激素的甲狀腺內(nèi)注射治療，甚至采用手術(shù)或131I治療少見永久性甲減后遺癥，如有發(fā)生，需給予替代治療,預(yù)后,超過(guò)90%的病人可以完全恢復(fù)正常甲減時(shí)，需要終生甲狀腺激素替代治療甲狀腺實(shí)質(zhì)內(nèi)可能顯示出不規(guī)則的疤痕血清Tg升高可能持續(xù)一年以上大約有2%的亞甲炎病人可能觸發(fā)反應(yīng)性B細(xì)胞產(chǎn)生TRAb,亞急性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎,,與產(chǎn)后期無(wú)關(guān)的散發(fā)型無(wú)痛性甲狀腺炎(sporadictypepainlessthyoiditis，SPT)于1975年始被確認(rèn)最近10余年來(lái)，這種自限性的具有重要臨床意義的綜合征得到了更多的重視，它被認(rèn)為是自身免疫性甲狀腺炎（AITD）的惡化,,組織病理和免疫學(xué)研究提示本病病因可能與自身免疫有關(guān)證據(jù)包括★本病的病理改變與橋本甲狀腺炎相似★血清中存在TPO-Ab，散發(fā)型約50％抗體陽(yáng)性★本病可與其它自身免疫病，例如干燥綜合征、狼瘡綜合征、自身免疫性Addisons病共存★患者可曾有過(guò)自身免疫性甲狀腺病，如Graves病或橋本病的病史★50％的SPT缺乏自身免疫血清學(xué)證據(jù)，可在短期內(nèi)完全緩解，提示本病除了自身免疫外，可能還存在其它因素如感染因素等,病理,淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)是其特點(diǎn)可有亞急性甲狀腺炎相似的濾泡結(jié)構(gòu)破壞和纖維化罕見異物巨細(xì)胞和橋本甲狀腺炎的特征性生發(fā)中心,臨床表現(xiàn),本病可能占甲狀腺功能亢進(jìn)癥的5％～20％，2／3病人為女性，30-40歲多見甲狀腺功能紊亂的臨床過(guò)程與亞急性甲狀腺炎相似甲狀腺毒癥期，一般不超過(guò)3個(gè)月甲狀腺功能正常期，很短甲狀腺功能減退期，大多病人無(wú)癥狀，此期一般為1～8個(gè)月最后，甲狀腺恢復(fù)正常功能極少數(shù)病人可永久性甲減。部分病人可反復(fù)發(fā)作,實(shí)驗(yàn)室檢查,疾病早期，T3、T4升高、RAI-U降低或少數(shù)正常，與亞甲炎十分相似甲狀腺功能恢復(fù)期，RAI-U也漸恢復(fù)正常，少數(shù)病人3月后可高于正常FNAB有診斷價(jià)值，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)是其特點(diǎn)甲狀腺彩色多普勒無(wú)特征性改變50%的病人Tg-Ab、TPO-Ab陽(yáng)性90%的病人TRAb陰性,診斷線索,當(dāng)臨床遇到甲狀腺毒癥的病人時(shí)，不應(yīng)立即作出Graves病的診斷，應(yīng)考慮到SPT的可能性甲狀腺輕度腫大或不腫大，無(wú)血管雜音，質(zhì)地中等無(wú)Graves病的眼征和眼球外突以及脛前粘液性水腫甲狀腺彩色多譜勒甲狀腺內(nèi)血流量無(wú)明顯增多、甲狀腺上動(dòng)脈的流速不高TRAb正常RAI-U低于正?；蛘?鑒別診斷,和亞急性甲狀腺炎的臨床過(guò)程及實(shí)驗(yàn)室檢查相似，需作出鑒別早期、典型的SPT與Graves病不難鑒別，當(dāng)遇到SPT恢復(fù)期RAI-U高于正常時(shí)，則不易鑒別慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎雖然也可有甲亢的表現(xiàn)，但其RAI-U常在正常高界或高于正常，且甲亢癥狀很少自然緩解,治療,治療為對(duì)癥治療有甲亢時(shí)，常規(guī)劑量心得安或倍他樂克即可不必用抗甲狀腺藥物，但PTU抑制T4轉(zhuǎn)化為T3或一時(shí)難以與Graves病作出鑒別時(shí)，可以一試手術(shù)與131I治療應(yīng)禁忌一般不需要用糖皮質(zhì)激素治療，但強(qiáng)的松能明顯縮短甲亢病程。甲減期可給甲狀腺激素替代治療3-6個(gè)月，然后停藥，輕癥病人不必治療,產(chǎn)后甲狀腺炎,,產(chǎn)后無(wú)痛性甲狀腺炎是一種自身免疫性甲狀腺炎，在產(chǎn)后發(fā)病率為5%-10%，產(chǎn)后1-6個(gè)月發(fā)病。與散發(fā)型無(wú)痛性甲狀腺炎極為相似，是發(fā)生在產(chǎn)后的亞急性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎,發(fā)病機(jī)理,本病病因可能與自身免疫有關(guān)妊娠期母體免疫功能相對(duì)減弱，細(xì)胞免疫和體液免疫均受抑制患有自身免疫性甲狀腺疾病的病人，分娩后可出現(xiàn)暫時(shí)性免疫反跳，甲狀腺濾泡急劇破壞，血中甲狀腺激素水平一過(guò)性增高而出現(xiàn)甲亢表現(xiàn)，繼而出現(xiàn)甲減表現(xiàn)50％的病人有AITD家族史。HLA—DR3、DR4和DR5多見,病理,甲狀腺組織淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，無(wú)發(fā)生中心和淋巴濾泡形成，為本病最顯著的病理學(xué)特征,臨床表現(xiàn),特征為產(chǎn)后一過(guò)性、無(wú)痛性、彌漫性或結(jié)節(jié)樣甲狀腺腫大，有40%病人具有特征性甲狀腺功能演變過(guò)程。有些病人無(wú)甲狀腺功能變化，僅查體時(shí)發(fā)現(xiàn)無(wú)痛性甲狀腺腫大起病初期多數(shù)表現(xiàn)為甲亢，與SPT相比，癥狀輕微、持續(xù)時(shí)間短，一般2-4周甲亢基本恢復(fù)正常繼發(fā)甲減，與SPT相比，癥狀較重、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，一般2-6月甲減基本恢復(fù)正常，少數(shù)病人發(fā)生永久性甲減,實(shí)驗(yàn)室檢查,與SPT相似,鑒別診斷,本病易與Graves’病、亞甲炎、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎相混淆，應(yīng)仔細(xì)鑒別甲狀腺吸131I率降低有別于其它類型甲亢，對(duì)鑒別十分有意義與亞甲炎有許多相似之處，主要區(qū)別是本病無(wú)甲狀腺疼痛，組織細(xì)胞學(xué)征象也明顯不同臨床經(jīng)過(guò)與慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎不同，細(xì)胞學(xué)有相似之處，即都有大量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，但本病無(wú)生發(fā)中心和淋巴濾泡形成。處甲減期時(shí)，需結(jié)合病史，短期給予甲狀腺激素替代治療，停藥后隨訪觀察,治療,治療為對(duì)癥處理甲亢期，常規(guī)劑量心得安或倍他樂克即可，不必用抗甲狀腺藥物甲減期可給甲狀腺激素替代治療2-6個(gè)月，然后停藥，輕癥病人不必治療,慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎,慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎又稱自身免疫性甲狀腺炎Hashimoto（橋本）1912年,Volpe（1991）將自身免疫性甲狀腺炎細(xì)分為：淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎橋本甲狀腺炎（有甲狀腺腫的自身免疫性甲狀腺炎）慢性纖維性甲狀腺炎兒童及青少年的淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎產(chǎn)后甲狀腺炎無(wú)痛性或寂靜型甲狀腺炎特發(fā)（原發(fā)）性甲狀腺功能減退（萎縮性自身免疫性甲狀腺炎）,病因及發(fā)病機(jī)制,HT是器官特異性自身免疫疾病，發(fā)病機(jī)制尚不十分明確環(huán)境因素也是發(fā)病的重要原因TPO-Ab能固定補(bǔ)體，可能有“細(xì)胞毒”作用甲減原因是甲狀腺刺激阻滯抗體（TSBAb）的產(chǎn)生、TPO-Ab與過(guò)氧化酶結(jié)合、細(xì)胞毒作用細(xì)胞凋亡在HT的發(fā)病機(jī)制中起重要作用吸煙也已經(jīng)被認(rèn)定為是甲減的一個(gè)危險(xiǎn)因素，但相關(guān)的機(jī)理不明,病理學(xué),大體形態(tài)雙側(cè)甲狀腺?gòu)浡[大，有完整包膜，質(zhì)地堅(jiān)韌，切面均勻淺紅帶蒼白或棕灰色鏡下形態(tài)甲狀腺濾泡減少，不含膠質(zhì)或含少量膠質(zhì)。上皮萎縮，細(xì)胞核退形性變?cè)钚詾V泡上皮細(xì)胞輕度異型，出現(xiàn)胞漿嗜酸性變的腺上皮細(xì)胞間質(zhì)有大量小淋巴細(xì)胞和生發(fā)中心細(xì)胞，形成淋巴濾泡，不同程度纖維組織增生,臨床表現(xiàn),實(shí)際發(fā)病率遠(yuǎn)高于臨床診斷率女性多見，是男性的4—20倍，各年齡均可發(fā)病，30—50歲多見本病可能是青春期甲狀腺腫最常見的原因,HT表現(xiàn)為形態(tài)和功能方面的變化常見有功能正常的甲狀腺腫、亞臨床甲減和甲狀腺腫、原發(fā)性甲減、甲減和甲亢交替,HT最突出的臨床表現(xiàn)是甲狀腺腫大，腫大可輕度至重度甲狀腺腫可多年不發(fā)生改變，但通常甲狀腺逐漸增大。少數(shù)發(fā)展成甲狀腺萎縮，少數(shù)病人甲狀腺可迅速增大，但罕見有壓迫頸部器官，導(dǎo)致呼吸困難和吞咽困難,首診時(shí)有20%的病人存在甲減的癥狀和體征每年約有3~25%的亞臨床甲減發(fā)展成明顯的甲減25%的甲減病人可能在數(shù)年后自發(fā)地恢復(fù)正常功能,懷孕期間HT可能緩解，包括甲狀腺腫大縮小、甲減好轉(zhuǎn)和抗體下降分娩后2~6個(gè)月加重，抗體水平升高，這種現(xiàn)象反映了懷孕期間免疫抑制效應(yīng),極少數(shù)病人可伴發(fā)浸潤(rùn)性突眼，原因不明。其甲狀腺功能狀態(tài)可正常，減退或亢進(jìn)，突眼度可＞18mm，眼外肌間質(zhì)有大量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)，成纖維細(xì)胞增生；粘多糖增多，眼外肌水腫、體積增大，病變常先累及下直肌和內(nèi)直肌,有報(bào)告HT合并癌的發(fā)生率為5％-22%，尤其甲狀腺內(nèi)有孤立結(jié)節(jié)者，Off報(bào)告146例CLT有孤立冷結(jié)節(jié)者，手術(shù)證實(shí)32％合并甲狀腺癌,實(shí)驗(yàn)室檢查,細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)：吸出物多為灰白色或淡紅色糊狀物鏡檢：早期濾泡上皮破壞較輕，細(xì)胞團(tuán)較小，背景為大量散在的淋巴細(xì)胞TPO-Ab、Tg-Ab升高甲狀腺功能試驗(yàn)與疾病階段有關(guān)。早期T3、T4可正常，TSH可升高，吸131I率可正常或升高，但可被T3抑制試驗(yàn)所抑制。后期甲狀腺吸131I減低，T4降低、T3可維持正常，并逐漸降低，此時(shí)出現(xiàn)明顯甲減表現(xiàn)甲狀腺顯像：核素分布可均勻、不均勻或表現(xiàn)為“冷結(jié)節(jié)”高氯酸鉀排泌試驗(yàn)60％患者為陽(yáng)性甲狀腺B超：B超對(duì)診斷本病無(wú)特異性，但對(duì)診斷仍有一定幫助ESR可增速,診斷,甲狀腺腫大、質(zhì)堅(jiān)韌，有時(shí)峽部大或不對(duì)稱，或伴結(jié)節(jié)FT3、FT4、TSH隨不同甲狀腺功能狀態(tài)而不同。TSH升高更有助于本病的診斷TPO-Ab、Tg-Ab升高甲狀腺核素顯像不均勻分布。高氯酸鉀排泌試驗(yàn)陽(yáng)性RAI-U可低、可高、可正常。RAI-U升高，可被T3抑制試驗(yàn)抑制FNAB方法簡(jiǎn)便，有確診價(jià)值以上診斷條件中，國(guó)外學(xué)者認(rèn)為，甲狀腺抗體陽(yáng)性和TSH水平升高對(duì)診斷已足夠，已開始淡化FNAB的應(yīng)用。FNAB依然是確診的重要手段,甲狀腺激素治療,HT伴甲減者：須長(zhǎng)期用L-T4替代治療★一般從小劑量開始，通常不超過(guò)200g／d老年或有缺血性心臟病者，最好用L-T4治療，并從25～50g／d開始，間隔2-4周或更長(zhǎng)時(shí)間，逐漸增加劑量★妊娠期患者應(yīng)增加L-T4劑量25％～50％HT伴亞臨床甲減者：治療同上。一般從小劑量開始，L-T450-100g／d治療1年，約24％的病人甲狀腺功能可恢復(fù)正常HT甲狀腺功能正常者，如無(wú)癥狀、甲狀腺較小，可隨訪觀察不急于治療；甲狀腺腫明顯者，可給L-T4治療,糖皮質(zhì)激素治療,本病為器官特異性的自身免疫病，但一般不使用激素治療。當(dāng)甲狀腺明顯腫大、疼痛、質(zhì)地堅(jiān)硬時(shí)，可加用強(qiáng)的松20~30mg／d，好轉(zhuǎn)后逐漸減量，用藥2-3月,外科治療,對(duì)于甲狀腺腫大有較明顯壓迫癥狀,尤其是壓迫氣管,呼吸困難者臨床上疑并發(fā)腫瘤或FNAB提示為癌者隨訪過(guò)程中出現(xiàn)單發(fā)結(jié)節(jié)，甲狀腺激素治療后結(jié)節(jié)不縮小時(shí)當(dāng)實(shí)質(zhì)性結(jié)節(jié)表現(xiàn)為“冷”結(jié)節(jié)時(shí)B超發(fā)現(xiàn)結(jié)節(jié)內(nèi)存在砂粒樣強(qiáng)回聲出現(xiàn)聲音嘶啞、聲帶麻痹者頸部淋巴結(jié)腫大并有融合甲狀腺腫大明顯，病史長(zhǎng)，藥物治療效果不佳，本人要求手術(shù)者則應(yīng)考慮手術(shù)治療,HT并甲亢時(shí)，應(yīng)用抗甲狀腺藥物治療，一般不用131I治療，也不選手術(shù)治療橋本伴一過(guò)性甲亢，則甲亢為癥狀性，對(duì)癥處理即可,Riedel’s甲狀腺炎,,1896年，Riedel描述了一種慢性硬化性甲狀腺炎，女性好發(fā)。本病傾向于甲狀腺完全的破壞，以及經(jīng)常引起頸部的壓迫癥狀。本病十分罕見。因病變甲狀腺質(zhì)地堅(jiān)硬如木故又稱木樣甲狀腺腫,病因,病因不明?？赡芘c自身免疫有關(guān)，也可能與感染或藥物有關(guān)抗甲狀腺抗體陰性或滴度很低，也有報(bào)道稱67%的病人存在抗甲狀腺抗體、甲狀腺中存在一定比例的B細(xì)胞和T細(xì)胞，提示是自身免疫性疾病或相關(guān)的疾病。纖維化可能與TGF-β1的作用有關(guān),病理特征,甲狀腺的纖維化改變。受累部分質(zhì)地堅(jiān)硬，病變常侵犯周圍組織腺體結(jié)構(gòu)被破壞，腺體被致密的纖維組織所替代，這些纖維分散在孤立的濾泡之間，有時(shí)在濾泡中可有少量的膠質(zhì)，可見到濾泡萎縮、破壞缺乏巨細(xì)胞反應(yīng)及肉芽腫形成，無(wú)Hurthle細(xì)胞，無(wú)淋巴濾泡和生發(fā)中心形成,臨床表現(xiàn),Riedel’s甲狀腺炎好發(fā)于成年人，發(fā)病年齡常見于30~60歲，女性多見甲狀腺大小正常或腫大，通常對(duì)稱、有時(shí)病變可能累及單側(cè)，十分堅(jiān)硬纖維化將甲狀腺固定在器官和肌肉上，給手術(shù)分離帶來(lái)很大的困難纖維組織可能壓迫氣管食道，引起呼吸困難、吞咽困難、聲音嘶啞和失聲，壓迫癥狀與甲狀腺腫大程度不成比例，假如對(duì)雙側(cè)喉返神經(jīng)有足夠的壓力，可能產(chǎn)生喘鳴1/3的病人發(fā)生甲減,診斷,診斷線索：甲狀腺腫大，病變部位質(zhì)地堅(jiān)硬，無(wú)壓痛及頸淋巴結(jié)腫大有不同程度的氣管、食道壓迫癥狀部分病人有甲減的癥狀和體征實(shí)驗(yàn)室檢查：血沉和白細(xì)胞正常，大部分病人血清T3、T4正常、RAI-U正常。采用細(xì)針穿刺或活體組織病理檢查可以確診,治療,缺乏特異性的治療手段常采用手術(shù)治療，以明確診斷、減輕或緩解壓迫癥狀治療原則：姑息性手術(shù)切除以解除壓迫癥狀。當(dāng)為雙側(cè)病變時(shí)，行甲狀腺峽部切除；單側(cè)病變時(shí)者可行局部腫塊切除皮質(zhì)類固醇激素和甲狀腺激素治療并不能中止纖維化過(guò)程，但對(duì)術(shù)后減輕甲狀腺腫大有益。當(dāng)存在甲狀腺功能減退時(shí)，應(yīng)給予甲狀腺激素的替代治療。有報(bào)道采用三苯氧胺治療取得較為滿意的療效。方法為40mg/d，分2次口服。經(jīng)連續(xù)1-4年治療觀察，主觀癥狀改善率達(dá)100%，甲狀腺腺體縮小均達(dá)50%,其它甲狀腺炎,,全身性或系統(tǒng)性疾病，也可以累及甲狀腺全身性結(jié)節(jié)病的病人，結(jié)節(jié)病可以累及甲狀腺在淀粉樣變性的病人，有時(shí)淀粉樣物質(zhì)可以大量沉積在甲狀腺引起甲狀腺腫大131I治療期間輻射可導(dǎo)致甲狀腺炎、扁桃體癌的放射治療可以導(dǎo)致甲狀腺炎、放射治療乳腺癌或淋巴瘤時(shí)對(duì)甲狀腺的照射能導(dǎo)致甲狀腺功能減退,,,謝謝,