常見腦血管病的診斷ppt課件
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常見腦血管病的診斷和治療,1,制定建議的原因和目的,原因復雜性 病因、發(fā)生機制、病理類型、臨床征象方法或藥物眾多觀點未一致,目的制定符合客觀實際的綜合診治方案力求在臨床上有普遍的指導意義起到規(guī)范作用,2,常見CVD診斷依據(jù)(1),病史臨床癥狀和體征輔檢一般輔檢影像檢查特殊檢查其他,3,常見CVD診斷依據(jù)(2),4,短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)的診治建議,5,短暫性腦缺血發(fā)作,是由顱內(nèi)血管病變引起的一過性或短暫性、局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙臨床癥狀一般持續(xù)1015分鐘,多在1小 時內(nèi),不超過24小時不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀和體征結(jié)構(gòu)性(CT、MRI)檢查無責任病灶,6,需重視TIA的診治,TIA發(fā)生卒中的機率明顯高于一般人群一次TIA后1個月內(nèi)發(fā)生卒中約4%8%1年內(nèi)約12%13%,較一般人群高1316倍5年內(nèi)則達24%29% ,高達7倍之多,7,TIA的發(fā)病機制,1.血流動力學改變:在顱內(nèi)動脈有嚴重狹窄的情況下, 血壓的波動可使原來靠側(cè)支循環(huán)維持供血的腦區(qū)發(fā)生 一過性缺血;2.微栓子學說;3.血液黏度增高等血液成分改變;4.椎動脈-鎖骨下動脈盜血也可引發(fā)TIA。,8,TIA的診斷,臨床特點年齡、性別:好發(fā)于老年人,男性多于女性TIA的臨床特征發(fā)病突然;局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙的癥狀;持續(xù)時間短暫,一般1015分鐘,多在1小時內(nèi), 最長不超過24小時;恢復完全,不遺留神經(jīng)功能缺損體征;多有反復發(fā)作的病史。TIA的癥狀是多種多樣的,取決于受累血管的分布,9,TIA的臨床癥狀,頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的TIA多表現(xiàn)為單眼(同側(cè))或大腦半球癥狀視覺癥狀表現(xiàn)為一過性黑矇、霧視、視野中有黑點、或有時眼前有陰影搖晃光線減少大腦半球癥狀多為一側(cè)面部或肢體的無力或麻木,可以出現(xiàn)言語困難(失語)和認知及行為功能的改變,椎-基底動脈系統(tǒng)的TIA常表現(xiàn)為眩暈、頭暈、構(gòu)音障礙、跌到發(fā)作、共濟失調(diào)、異常的眼球運動、復視、交叉性運動或感覺障礙、偏盲或雙側(cè)視力喪失可有短暫的眩暈發(fā)作,但需同時伴有其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀或體征,注意臨床孤立的眩暈、頭暈、或惡心很少是由TIA引起較少出現(xiàn)暈厥、頭痛、尿便失禁、嗜睡、記憶缺失或癲癇等癥狀,10,TIA輔助檢查(1),臨床上沒有TIA的常規(guī)、標準化評估順序和固定的輔助診斷檢查項目,常依可能的病因、發(fā)病機制來選定 頭顱CT和MRICT有助于排除與TIA類似表現(xiàn)的顱內(nèi)病變MRI的陽性率更高,但是臨床并不主張常規(guī)應用MRI進行篩查,11,TIA輔助檢查(2),超聲檢查:頸部動脈硬化斑塊、心源性栓子、 顱內(nèi)動脈狹窄、側(cè)支循環(huán)情況、栓子監(jiān)測腦血管影像:MRA、CTA及DSA,以后者最準確其他:血紅蛋白、紅細胞壓積、血小板、凝血功能、局部腦血流測定等,12,TIA的鑒別診斷,鑒別診斷局限性癲癇復雜性偏頭痛其他:常見疾患的眩暈、暈厥,低血糖及低血壓等,13,治 療,TIA是卒中的高危因素需對其積極進行治療整個治療應盡可能個體化TIA的主要治療措施控制危險因素 藥物治療:抗血小板聚集、抗凝、降纖外科治療,14,抗血小板聚集藥物,已證實對有卒中危險因素的患者行抗血小板治療能有效預防中風。對TIA尤其是反復發(fā)生TIA的患者應首先考慮選用抗血小板藥物治療建議大多數(shù)TIA患者首選阿司匹林治療,推薦劑量為50150mg/d有條件時,也可選用ASA25mg和DPA緩釋劑200mg的復合制劑,2次/d,或氯吡格雷75mg/d如使用噻氯匹定,在治療過程中應注意檢測血常規(guī)頻繁發(fā)作TIA時,可選用靜脈滴注的抗血小板聚集藥物,15,抗 凝 藥 物,現(xiàn)狀目前尚無有力的臨床試驗證據(jù)來支持抗凝治療作為 TIA的常規(guī)治療但臨床上對房顫、頻繁發(fā)作TIA或椎-基底動脈TIA 患者可考慮選用抗凝治療治療建議抗凝治療不作為常規(guī)治療對于伴發(fā)房顫和冠心病的TIA患者,推薦使用抗凝 治療(感染性心內(nèi)膜炎除外)TIA患者經(jīng)抗血小板治療,癥狀仍頻繁發(fā)作,可考 慮選用抗凝治療,16,降纖藥物的治療建議,TIA患者有時存在血液成分的改變,如 纖維蛋白原含量明顯增高,或頻繁發(fā)作 患者可考慮選用巴曲酶或降纖酶治療,17,CEA和PTA治療,CEA規(guī)范內(nèi)科治療無效反復發(fā)作(在4個月內(nèi))TIA頸動脈狹窄程度70%者雙側(cè)頸動脈狹窄者 有癥狀的一側(cè)先手術 癥狀嚴重的一側(cè)伴發(fā)明顯血流動力學改變先手術PTA有條件的醫(yī)院可按CEA的適應范圍實行椎動脈系統(tǒng)TIA,應慎重選擇適應證,18,腦梗死的診治建議,19,腦 梗 死,指因腦部血液循環(huán)障礙,缺血、缺氧所致的局限性腦組織的缺血性壞死或軟化血管壁病變血液成分血液動力學改變診治重點在根據(jù)發(fā)病時間、臨床表現(xiàn)、病因及病理進行分型分期,綜合全身狀態(tài),實施個體化治療在超急性期和急性期采取積極、合理的治療措施尤為重要,20,診斷,常規(guī)診斷: 臨床特點 輔助檢查:依據(jù)臨床及條件來選定 血液:血小板、血糖、凝血功能等 影像學:CT、MRI、TCD、DSA等分型診斷: 臨床征象的OCSP分型 影像結(jié)構(gòu)的CT分型,21,臨 床 特 點,多數(shù)在靜態(tài)下急性起病,動態(tài)起病者以心源性腦梗死多見,部分病例在發(fā)病前可有TIA發(fā)作。病情多在幾小時或幾天內(nèi)達到高峰,部分患者癥狀可進行性加重或波動。臨床表現(xiàn)決定于梗死灶的大小和部位主要為局灶性神經(jīng)功能缺損的癥狀和體征,如 偏癱、偏身感覺障礙、失語、共濟失調(diào)等。部分可有頭痛、嘔吐、昏迷等全腦癥狀 。,22,輔助檢查(1),CT頭顱CT平掃是最常用的檢查,但是對超早期缺血性 病變和皮質(zhì)或皮質(zhì)下小的梗死灶不敏感,特別是后 顱窩的腦干和小腦梗死更難檢出 但要注意早期征象:MCA高密度征、豆狀核模糊征、島帶征、灰白質(zhì)界限不清、逗點征(Dot sign)、腦溝變淺、側(cè)裂變窄等 MRI、MRA常規(guī)掃描對發(fā)病幾個小時內(nèi)的腦梗死不敏感。DWI可早期顯示缺血組織的大小、部位,甚至可顯 示皮質(zhì)下、腦干和小腦的小梗死灶。早期梗死的診 斷敏感性達到88%100%,特異性達到95%100%PWI改變的區(qū)域較彌散加權改變范圍大,目前認為 彌散-灌注不匹配區(qū)域為半暗帶,23,早期征象,24,輔助檢查(2),TCD有助判斷顱內(nèi)外血管狹窄或閉塞、血管痙攣、側(cè)枝循環(huán)建立程度應用于溶栓治療的監(jiān)測,對預后判斷有參考意義血管影像在開展血管內(nèi)介入治療、動脈內(nèi)溶栓、判斷治療效果等方面 DSA很有幫助,但仍有一定的風險磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)等是無創(chuàng)的 檢查,對判斷受累血管、治療效果有一定的幫助其他正電子發(fā)射斷層掃描(PET)、氙加強CT、單光子發(fā)射計算機 斷層掃描(SPECT)等,多在有條件的單位用于研究,25,腦梗死的治療建議,應根據(jù)病因、發(fā)病機制、臨床類型、發(fā)病時間 等確定針對性強的治療方案實施以分型、分期為核心的個體化治療主要治療措施 卒中灶的改善腦血循環(huán)、腦保護、抗腦水腫降顱壓等;綜合支持的并發(fā)癥處理、護理、病因及對癥治療等;康復治療;手術及血管內(nèi)治療,26,分型分期方法,分型 臨床分型:OCSP 結(jié)構(gòu)影像分型:主要是CT或MRI分期 通常按病程分為 急性期(12周)恢復期(26個月)后遺癥期(6個月以后)根據(jù)臨床病理及條件選擇相應的最佳方法,27,臨床分型和結(jié)構(gòu)影像分型的關系,28,OCSP分型及治療原則,29,OCSP分型(1):TACI,抗腦水腫降顱壓時窗內(nèi)有適應證緊急溶栓重癥監(jiān)護面積較大經(jīng)內(nèi)科治療高顱壓無法控制者需行去骨瓣減壓術,30,OCSP分型(2):PACI,時窗內(nèi)的積極溶栓有腦水腫征象者應適當抗腦水腫降顱壓很少需要手術處理。,31,分型(3):POCI,積極爭取溶栓,部分病例溶栓時間窗可適當延長,適應證可放寬有腦水腫征象者應適當抗腦水腫降顱壓中重型小腦梗塞有適應癥者可行側(cè)腦室外引流術和/或后顱凹去骨瓣減壓術,32,OCSP分型(4):LACI,緩和改善腦血循環(huán)合并大血管病變者降壓時要慎重、緩和有指征時擴容升壓,33,結(jié)構(gòu)影像分型及治療原則,大(灶)梗塞:超過一個腦葉,橫斷面最大徑5cm以上主要是抗腦水腫降顱內(nèi)壓、重癥監(jiān)護,時間窗內(nèi)有適應癥的緊急溶栓 中(灶)梗塞:梗塞小于一個腦葉,橫斷面最大徑3.15cm主要是時間窗內(nèi)的溶栓,有腦水腫征象者須抗腦水腫、降顱內(nèi)壓;很少需要手術處理?。ㄔ睿┕H簷M斷面最大徑1.63cm之間 主要是緩和的改善腦血循環(huán);合并大血管病變者降壓時要慎重、緩和必要時擴容升壓腔隙梗塞:橫斷面最大徑1.5cm以下主要是改善腦血循環(huán);合并大血管病變者要注意治療時降壓要慎重、緩和,34,改善腦血循環(huán),目標 恢復或改善缺血腦組織的灌注,是治療核心, 應貫徹全過程主要方法血壓管理溶栓降纖抗凝抗血小板擴容升壓其他:擴管, 中藥制劑等,35,溶栓(1),梗死組織周邊存在半暗帶是腦梗死現(xiàn)代治療的基礎時間窗內(nèi)溶栓復流最符合病理生理溶栓現(xiàn)狀發(fā)病3h內(nèi)應用rt-PA靜脈溶栓,不僅顯著減少了患者 死亡 及嚴重殘疾的危險性,而且還大大改善了生存者的生活質(zhì) 量。美國FDA及歐洲國家均已批準臨床應用“九五”攻關,對腦CT無明顯低密度改變、意識清楚的 腦梗死者,在發(fā)病6h之內(nèi),采用尿激酶靜脈 溶栓治療是比較安全、有效的臨床多用靜脈溶栓動脈溶栓有優(yōu)點,但臨床應用受限,36,UK最早發(fā)現(xiàn)的纖溶酶原激活物腎臟分泌的絲氨酸蛋白酶雙鏈結(jié)構(gòu)半衰期:146mins對纖維蛋白非特異性作用溶栓效果確切、價格便宜有引起出血的可能我國臨床應用經(jīng)驗較多,r-tPA第二代溶栓藥黑色素瘤細胞株cDNA重組單鏈結(jié)構(gòu)半衰期:8mins對纖維蛋白特異性作用不產(chǎn)生全身纖溶狀態(tài)溶栓效果優(yōu)于UK但癥狀性出血并不低于UK NIND 6.4%UK 3.3%,常用藥物(2),UK尚需行更大樣本的臨床試驗,以進一步提高療效和安全性,37,溶栓適應證(3), 年齡1875歲 發(fā)病在6h以內(nèi) 腦功能損害的體征持續(xù)存在超過1小時,且比較嚴重(NIHSS 722分) 腦CT已排除顱內(nèi)出血,且無早期腦梗 死低密度改變及其他明顯早期腦梗死改變 患者或家屬簽署知情同意書,38,溶栓禁忌證(4),既往史有顱內(nèi)出血,包括可疑SAH;近3個月有腦梗死或心肌梗死史,但陳舊小腔隙未遺留神經(jīng)功能 體征者除外;近3個月有頭顱外傷史;近3周內(nèi)有胃腸或泌尿系統(tǒng)出血;近2周內(nèi)進行過大的外科手術;近1周內(nèi)有不可壓迫部位的動脈穿刺嚴重心、腎、肝功能不全或嚴重糖尿病者體檢發(fā)現(xiàn)有活動性出血或外傷(如骨折)的證據(jù)已口服抗凝藥,且INR1.5;48小時內(nèi)接受過肝素治療 ( aPTT超出正常范圍)血小板計數(shù)180mmHg,或舒張壓100mmHg妊娠不合作,39,溶栓藥物治療方法(5),尿激酶100萬IU 150萬IU,溶于生理鹽水 100200ml中,持續(xù)靜滴30minrtPA劑量0.9mg/kg ( 最大劑量90mg), 先 靜脈推注10% (1min),其余劑量連續(xù) 靜滴,60min滴完,40,溶栓治療注意事項(6), 將患者收到ICU或者卒中單元進行監(jiān)測。 定期進行神經(jīng)功能評估,在靜脈點滴溶栓藥物過程中1次/15 min;隨后6h內(nèi),1次/30 min;此后1次/60 min,直至24h。 患者出現(xiàn)嚴重的頭痛、急性血壓增高、惡心或嘔吐,應立即停用 溶栓藥物,緊急進行頭顱CT檢查。 血壓的監(jiān)測:溶栓的最初2h內(nèi)1次/15 min,隨后6h內(nèi)為1次/30 min,此后,1次/60 min,直至24h。如果收縮壓185mmHg或者舒張壓105mmHg,更應多次檢查血壓。可酌情選用-受體阻滯劑,如拉貝洛爾、亞寧定等。若收縮壓230mmHg或舒張壓140mmHg,可靜滴硝普鈉。,41,溶栓治療注意事項(6), 靜脈溶栓后,繼續(xù)綜合治療,根據(jù)病情選 擇個體化方案。 溶栓治療后24小時內(nèi)一般不用抗凝、抗血 小板藥,24小時后無禁忌證者可用阿司匹林300mg/d,共10天,以后改為維持量50150mg/d。 不要太早放置鼻胃管、導尿管或動脈內(nèi)測壓導管。,42,溶栓治療建議(7),對經(jīng)過嚴格選擇的發(fā)病3h內(nèi)的腦梗死者應積極采用靜脈溶栓治療首選rtPA無條件采用rtPA時,可用尿激酶替代發(fā)病36h可用靜脈尿激酶溶栓治療,但選擇應更嚴格。對發(fā)病6h以內(nèi)的腦梗死者,在有經(jīng)驗和有條件的單位可以考慮進行 動脈內(nèi)溶栓治療研究。基底動脈血栓形溶栓治療時間窗和適應證可適當放寬。超過時間窗溶栓多不會增加治療效果,且會增加再灌注損傷和出血 并發(fā)癥,不宜溶栓,恢復期患者應禁用溶栓治療。,43,降纖治療(1),很多證據(jù)顯示腦梗死急性期血漿中纖 維蛋白原和血液粘滯增高蛇毒制劑可以顯著降低血漿纖維蛋白原水平尚有增加纖溶活性及抑制血栓形成作用更適用于合并高纖維蛋白原血癥患者國內(nèi)較多應用巴曲酶、降纖酶,44,降纖治療 (2)巴曲酶 國內(nèi)已應用多年,積累了一定臨床經(jīng)驗。國內(nèi)曾有一項多中心、隨機、雙盲、安慰劑平行對照研究,入組者為發(fā)病72小時內(nèi)的頸內(nèi)動脈系統(tǒng)腦梗死患者,結(jié)果顯示巴曲酶對急性腦梗死療效肯定,可顯著降低纖維蛋白原水平,癥狀改善快且較明顯,不良反應輕,但亦應注意出血傾向。,45,降纖酶 近期國內(nèi)完成的大樣本多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照的臨床試驗證實,應用國產(chǎn)降纖酶可有效地降低腦梗死患者血液中纖維蛋白原水平,改善神經(jīng)功能,并減少卒中的復發(fā)率,發(fā)病6小時內(nèi)效果更佳。值得注意的是纖維蛋白原降至130mg/dl以下時增加了出血傾向。,降纖治療(3),46,降纖治療建議(4),腦梗死早期(特別是12小時以內(nèi))可 選用降纖治療高纖維蛋白原血癥患者更應積極降纖 治療應嚴格掌握適應證、禁忌證,47,抗凝治療(1),抗凝目的主要是防止腦梗死的早期復發(fā)、血栓的延長 及防止阻塞遠端的小血管繼發(fā)血栓形成,促進側(cè)枝循環(huán)現(xiàn)狀急性期抗凝治療雖已廣泛應用多年,但一直存在爭議口服抗凝藥密切監(jiān)測出凝血時間相應調(diào)整劑量目前多用低分子肝素,48,抗凝治療建議(2),一般急性腦梗死者不推薦常規(guī)立即使用抗凝劑作為輔助治療,一般不推薦在溶栓24h內(nèi)使用抗凝劑下列情況無禁忌證(如出血傾向、有嚴重肝腎疾病、血壓180/100mmHg)時,可考慮選擇性使用抗凝劑心源性腦梗死(如人工瓣膜、心房纖顫,心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等)患者,容易復發(fā)卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓癥患者癥狀性顱外夾層動脈瘤患者顱內(nèi)外動脈狹窄患者 臥床者可使用低劑量肝素或相應劑量的LMW預防深靜脈血 栓形成和肺栓塞,49,抗血小板治療(1),已經(jīng)有一些研究驗證阿司匹林或其他抗血小板制劑 治療腦梗死的效果兩個大型研究 (IST、CAST)顯示腦梗死早期使用阿司匹林對于降低死亡率和殘疾率有一定效果,癥狀性腦出血無顯著增加,但與溶栓藥物同時應用可增加出血的危險已經(jīng)有單獨使用或者聯(lián)合糖蛋白IIb/IIIa受體抑制劑治療腦梗死的研究。小樣本研究顯示這類制劑還是 安全的,50,抗血小板治療(2),多數(shù)無禁忌證的不溶栓患者應在卒中后 盡早(最好48小時內(nèi))開始使用阿司匹林。溶栓的患者應在溶栓24小時后使用阿司匹林,或阿司匹林與潘生丁緩釋劑的復合制劑推薦劑量阿司匹林150300mg/d,4周后改 為預防劑量,51,早期擴容升壓,改善灌注壓個體化選擇尤適用于:分水嶺性相對、絕對血容量不足,須嚴密監(jiān)護,防止:心肌缺血、心衰肺水腫腦出血高血壓腦病加重腦水腫,目前尚無充分的隨機臨床對照研究支持擴容升壓可改善預后,52,中藥制劑治療,動物實驗已經(jīng)顯示一些中藥單成分或者多種藥物組合如丹參、川芎嗪、三七、葛根素、銀杏葉制劑等可以降低血小板聚集、抗凝、改善腦血流、降低血粘滯度等作用。臨床經(jīng)驗也顯示對腦梗死的預后有幫助。最近,國產(chǎn)一類新藥丁基苯酞在實驗中發(fā)現(xiàn)可縮小腦梗死體積,改善微循環(huán),臨床有效率高于對照組。以上藥物均需進一步獲得高質(zhì)量的RCT證據(jù),53,腦保護治療,溶栓復流是治療成功的前提和基礎確切的腦保護是治療成功的基本保證相互相成,缺一不可,使用神經(jīng)保護劑可能減少細胞損傷、加強溶栓效果,或者改善腦血流但是尚沒有成功的臨床研究。,54,腦保護治療理論基礎和現(xiàn)狀,惡性級聯(lián)過程(缺血瀑布)和再灌注損傷理論上通過藥物、亞低溫等手段,阻斷導致腦細胞壞死的不同機制,可延長治療時窗,增強腦細胞生存能力,促進后期神經(jīng)功能恢復,動物實驗有效,臨床療效尚未證實理論和臨床不一致,未能推薦在臨床應用目前臨床多選用無明顯副作用的、可改善代謝的能量制劑(如CDP),55,臨床未證實有效的腦保護治療,鈣通道阻滯劑 Nimodipine ,尼莫地平flunarizine, 氟桂利嗪 NMDA受體拮抗劑 aptiganel,阿替加奈 YM-90K,GABA 增效劑clomethiazole, 氯美噻唑 甘氨酸拮抗劑gavestinel,谷氨酸拮抗劑selfotel,賽福太Lubeluzole,蘆貝魯唑 防止細胞外谷氨酸增加,阻斷激活的NO通路Citicoline神經(jīng)營養(yǎng)因子神經(jīng)節(jié)苷脂,56,目前臨床試驗有效的腦保護治療,鎂 鹽 脂質(zhì)過氧化抑止劑 抗自由基Tirilazad mesylate,甲磺酸替拉扎特 Enlimomab,恩莫單抗 非藥物性亞低溫, Eur Neurol. 1998; 40: 7883,Stroke. 2000; 32: 22572265,57,有效腦保護治療的關鍵點,缺血半暗帶是治療的目標確定有無缺血半暗帶腦保護窗內(nèi)應用(缺血半暗帶尚未消失前)確切有效的腦保護劑研發(fā)新藥規(guī)范動物實驗和臨床試驗(美卒中治療開發(fā)圓桌會議)且達到有效血藥濃度要到達靶目標恢復血流(改善腦血循環(huán)的一系列措施)改進藥物的BBB通透性(納米技術、蛋白轉(zhuǎn)導等)探討靶向性強的中樞給藥途徑等,58,開顱去骨片減壓術,開顱去骨片減壓術能增加顱腦容積,減輕顱 內(nèi)高壓,增加腦組織的有效灌注和改善缺血對于頑固性的大腦或小腦半球梗死經(jīng)內(nèi)科治 療無效者,可能有一定療效其療效目前尚缺乏系統(tǒng)性評價結(jié)論建議腦梗死伴有占位效應和進行性神經(jīng)功能惡化者, 為了挽救生命,目前可考慮行去骨片減壓手術,59,動脈血管成形術(PTA),建議1、有癥狀的老年(75歲)患者,伴 有其他外科手術的高度風險2、進展性腦梗死伴有嚴重的系統(tǒng)性疾 病;配合溶栓治療,60,頸動脈內(nèi)膜切除術(CEA),建議(1)對于有或無癥狀,單側(cè)的重度頸動 脈狹窄70%,或經(jīng)藥物治療無效者可 考慮行CEA治療。術前應評估雙側(cè)頸A 血流狀況(2)不推薦對腦梗死者進行24h內(nèi)的緊急CEA治療,61,腦出血的診斷與治療,62, 發(fā)病率為6080/10萬人口/年 占急性腦血管病的30%左右 急性期病死率約為30%40% 大腦半球出血約占80% 腦干和小腦出血約占20%,63,一、診 斷,64,(一)一般性診斷 1、臨床特點 (1)多在動態(tài)下急性起病; (2)突發(fā)出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀,常伴有頭痛、嘔吐,可伴有血壓增高、意識障礙和腦膜刺激征。,65,2、輔助檢查(1)血液檢查:可有白細胞增高,血糖升高等;(2)影像學檢查: 頭顱CT掃描:血腫灶為高密度影,邊界清楚,CT值為7580Hu;在血腫被吸收后顯示為低密度影。 頭顱MRI檢查:對急性期腦出血的診斷CT優(yōu)于MRI,但MRI檢查能更準確地顯示血腫演變過程,對某些腦出血患者的病因探討會有所幫助,如能較好地鑒別瘤卒中,發(fā)現(xiàn)AVM及動脈瘤等。 腦血管造影(DSA):可清楚地顯示異常血管和造影劑外漏的破裂血管及其部位。,66,(3)腰穿檢查:腦出血破入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔時,腰穿可見血性腦脊液。在沒有條件或不能進行CT掃描者,可行腰穿檢查協(xié)助診斷腦出血,但陽性率僅60%左右。對大量的腦出血或腦疝早期,腰穿應慎重,以免誘發(fā)腦疝。(4)血量的估算: 出血量 = 0.5最大面積長軸(cm)最大面積短軸(cm)層面數(shù),67,(二)各部位腦出血的臨床診斷要點 1、殼核出血:是最常見的腦出血,約占 50%60%,出血經(jīng)常波及內(nèi)囊。 (1)對側(cè)肢體偏癱,優(yōu)勢半球出血常致失語。 (2)對側(cè)肢體感覺障礙,痛、溫覺減退為主。 (3)對側(cè)偏盲。 (4)凝視麻痹,呈雙眼持續(xù)性向出血側(cè)凝視。 (5)尚可出現(xiàn)失用、體像障礙、記憶力和計算力障礙、意識障礙等。,68,殼核出血,69,2、丘腦出血:約占20%。(1)丘腦性感覺障礙:對側(cè)半身深淺感覺減退,感覺過敏或自發(fā)性疼痛。(2)運動障礙:出血侵及內(nèi)囊可出現(xiàn)對側(cè)肢體癱瘓,多為下肢重于上肢。(3)丘腦性失語:言語緩慢而不清、重復言語、發(fā)音困難、復述差,朗讀正常。(4)丘腦性癡呆:記憶力減退、計算力下降、情感障礙、人格改變。(5)眼球運動障礙:眼球向上注視麻痹,常向內(nèi)下方凝視。,70,丘腦出血,71,3、腦干出血:約占10%,絕大多數(shù)為腦橋出血,偶見中腦出血,延髓出血極為罕見。(1)中腦出血: 突然出現(xiàn)復視、眼瞼下垂; 一側(cè)或兩側(cè)瞳孔擴大、眼球不同軸、水平或垂直眼震、同側(cè)肢體共濟失調(diào),也可表現(xiàn)Weber或Benedikt綜合征; 嚴重者很快出現(xiàn)意識障礙、去大腦強直。,72,(2)腦橋出血:突然頭痛、嘔吐、眩暈、復視、眼球不同軸、交叉性癱瘓或偏癱、四肢癱等。出血量較大時,患者很快進入意識障礙、針尖樣瞳孔、去大腦強直、呼吸障礙,多迅速死亡,并可伴有高熱、大汗、應激性潰瘍等;出血量較少時可表現(xiàn)為一些典型的綜合征,如Foville、Millard-Gubler和閉鎖綜合征等。(3)延髓出血:突然意識障礙,血壓下降,呼吸節(jié)律不規(guī)則,心律紊亂,繼而死亡;輕者可表現(xiàn)為不典型的Wallenberg綜合征。,73,4、小腦出血:約占10%。(1)突發(fā)眩暈、嘔吐、后頭部疼痛,無偏癱。(2)有眼震、站立和行走不穩(wěn)、肢體共濟失調(diào)、肌張力降低及頸項強直。(3)頭顱CT掃描示小腦半球或蚓部高密度影及四腦室、腦干受壓。,74,5、腦葉出血:約占5%10%。(1)額葉出血: 前額痛、嘔吐、癇性發(fā)作較多見; 對側(cè)偏癱、共同偏視、精神障礙; 優(yōu)勢半球出血時可出現(xiàn)運動性失語。 (2)頂葉出血: 偏癱較輕,而偏側(cè)感覺障礙顯著; 對側(cè)下象限盲; 優(yōu)勢半球出血時可出現(xiàn)混合性失語。,75,(3)顳葉出血:表現(xiàn)為對側(cè)中樞性面舌癱及上肢為主的癱瘓; 對側(cè)上象限盲; 優(yōu)勢半球出血時可出現(xiàn)感覺性失語或混合性失語; 可有顳葉癲癇、幻嗅、幻視。(4)枕葉出血:對側(cè)同向性偏盲,并有黃斑回避現(xiàn)象,可有一過性黑矇和視物變形; 多無肢體癱瘓。,76,6、腦室出血:約占3%5%。(1)突然頭痛、嘔吐,迅速進入昏迷或昏迷逐漸加深。(2)雙側(cè)瞳孔縮小,四肢肌張力增高,病理反射陽性,早期出現(xiàn)去大腦強直,腦膜刺激征陽性。(3)常出現(xiàn)丘腦下部受損的癥狀及體征,如上消化道出血、中樞性高熱、大汗、應激性潰瘍、急性肺水腫、血糖增高、尿崩癥等。(4)腦脊液壓力增高,呈血性。(5)輕者僅表現(xiàn)頭痛、嘔吐、腦膜刺激征陽性,無局限性神經(jīng)體征。臨床上易誤診為蛛網(wǎng)膜下腔出血,需經(jīng)頭顱CT掃描來確定診斷。,77,(三)腦出血的病因 腦出血的病因多種多樣,應盡可能明確病因,以利治療。下面介紹常見的病因及診斷線索。,78,1、高血壓性腦出血 (1)50歲以上者多見。(2)有高血壓病史。(3)常見的出血部位是殼核、丘腦、小腦和橋。(4)無外傷、淀粉樣血管病等腦出血證據(jù)。,79,2、腦血管畸形出血(1)年輕人多見。(2)常見的出血部位是腦葉。(3)影像學可發(fā)現(xiàn)血管異常影像。(4)確診需依據(jù)腦血管造影。,80,3、腦淀粉樣血管?。?)多見于老年患者或家族性腦出血患者。(2)多無高血壓病史。(3)常見的出血部位是腦葉,多發(fā)者更有助于診斷。(4)常有反復發(fā)作的腦出血病史。(5)確定診斷需做病理組織學檢查。,81,4、溶栓治療所致腦出血(1)近期曾應用溶栓藥物。(2)出血多位于腦葉或原有的腦梗死病灶附近。5、抗凝治療所致腦出血(1)近期曾應用抗凝劑治療。(2)常見腦葉出血。(3)多有繼續(xù)出血的傾向。,82,6、瘤卒中(1)腦出血前即有神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀。(2)出血常位于高血壓腦出血的非典型部位。(3)影像學上早期出現(xiàn)血腫周圍明顯水腫。,83,二、治 療,84,(一)急性腦出血的內(nèi)科治療 1、一般治療 (1)臥床休息:一般應臥床休息24周,避免情緒激動及血壓升高。 (2)保持呼吸道通暢:昏迷患者應將頭歪向一側(cè),以利于口腔分泌物及嘔吐物流出,并可防止舌根后墜阻塞呼吸道,隨時吸出口腔內(nèi)的分泌物和嘔吐物,必要時行氣管切開。,85,(3)吸氧:有意識障礙、血氧飽和度下降或有缺氧現(xiàn)象的患者應給予吸氧。(4)鼻飼:昏迷或有吞咽困難者在發(fā)病第23天即應鼻飼。(5)對癥治療:過度煩躁不安的患者可適量用鎮(zhèn)靜藥;便秘者可選用緩瀉劑。,86,(6)預防感染:加強口腔護理,及時吸痰,保持呼吸道通暢;留置導尿時應做膀胱沖洗,昏迷患者可酌情用抗菌素預防感染。(7)觀察病情:嚴密注意患者的意識、瞳孔大小、血壓、呼吸等改變,有條件時應對昏迷患者進行監(jiān)護。,87,2、調(diào)控血壓 腦出血患者血壓的控制并無一定的標準,應視患者的年齡、既往有無高血壓、有無顱內(nèi)壓增高、出血原因、發(fā)病時間等情況而定。一般可遵循下列原則:(1)腦出血患者不要急于降血壓,因為腦出血后的血壓升高是對顱內(nèi)壓升高的一種反射性自我調(diào)節(jié),應先降顱內(nèi)壓后,再根據(jù)血壓情況決定是否進行降血壓治療。,88,(2)血壓200/110mmHg時,在降顱壓的同時可慎重平穩(wěn)降血壓治療,使血壓維持在略高于發(fā)病前水平或180/105mmHg左右;收縮壓在170200mmHg或舒張壓100110mmHg,暫時尚可不必使用降壓藥,先脫水降顱壓,并嚴密觀察血壓情況,必要時再用降壓藥。血壓降低幅度不宜過大,否則可能造成腦低灌注。收縮壓165mmHg或舒張壓105mmHg或收縮壓180mmHg,可血壓監(jiān)測下使用短效降壓藥物使降壓, 穩(wěn)定在正常或者起病前水平常選用鈣離子通道阻滯劑、受體阻滯劑或ACEI類等??估w溶藥物 抗纖治療可降低再出血發(fā)生率,但也增加CVS和腦梗塞 發(fā)生率建議與鈣離子通道阻滯劑同時使用外科手術 動脈瘤性SAH(Hunt和Hess 級以下) 早期手術夾閉動脈瘤或者介入栓塞,108,防治腦動脈痙攣及腦缺血,維持正常血壓和血容量 早期使用尼莫地平常用劑量1020mg/d,靜脈滴注1mg/h,共 1014天,注意其低血壓的副作用 CSF置換術 在早期(起病后13天)行腦脊液置換可能利 于預防腦動脈痙攣,減輕后遺癥狀劇烈頭痛、煩躁等嚴重腦膜刺激征的患者,可 考慮酌情選用,適當放CSF或CSF置換治療 注意有誘發(fā)顱內(nèi)感染、再出血及腦疝的危險,109,防治腦積水,藥物治療 輕度的急、慢性腦積水都應先行藥物治療給予醋氮酰胺等藥物減少CSF分泌酌情選用甘露醇、速尿和地塞米松等腦室穿刺CSF外引流術適用于SAH后腦室積血擴張或形成鑄型出現(xiàn)急性腦積水經(jīng)內(nèi) 科治療后癥狀仍進行性加劇,有意識障礙者患者年老、內(nèi)臟有嚴重功能障礙,不能耐受開顱手術者急診處理可以降低顱內(nèi)壓、改善腦脊液循環(huán),減少梗阻性腦 積水和腦血管痙攣的發(fā)生,引流術后盡快夾閉動脈瘤。CSF 外引流術可與CSF置換術聯(lián)合應用CSF分流術,110,病變血管的處理,血管內(nèi)治療近年來已經(jīng)廣泛應用于顱內(nèi)動脈瘤治療術前須控制血壓,使用尼莫地平預防血管痙攣行DSA檢查確定動脈瘤部位及大小形態(tài),選擇栓塞材料行瘤體栓塞或者載瘤動脈的閉塞術顱內(nèi)動靜脈畸形(AVM)有適應證者也可以采用介入治療閉塞病變動脈,外科手術動脈瘤性SAH傾向于早期手術(3天內(nèi))夾閉動脈瘤;一般Hunt和Hess 級以下多主張早期手術。、級患者內(nèi)科治療情況好轉(zhuǎn)后可行延遲性手術(1014天)。AVM可反復出血,在年輕病人、病變范圍局限和曾有出血史的患者首選顯微手術切除。,立體定向放射 :小型AVM或栓塞或手術治療后殘余病變。,111,SAH診治建議,(1)應盡早查明病因,進行治療。有條件的醫(yī)療單位,SAH患者應由神經(jīng)外科診治,如為神經(jīng)內(nèi)科診治者,亦應請神經(jīng)外科會診。(2)診斷檢查首選顱腦CT,動態(tài)觀察有助了解出血吸收、再出血、 繼發(fā)腦損害等。(3)臨床表現(xiàn)典型,而CT無出血征象,可謹慎腰穿CSF檢查,以獲 得確診。(4)條件具備的醫(yī)院應爭取做腦血管影像學檢查,懷疑動脈瘤時須 盡早行DSA檢查,如患者不愿做DSA時也可先行MRA或CTA。(5)積極的內(nèi)科治療有助于穩(wěn)定病情和功能恢復。為防再出血、繼 發(fā)缺血等,可考慮抗纖溶藥與鈣通道阻滯劑合用。(6)依據(jù)腦血管異常病變、病情及醫(yī)療條件等,來考慮選用血管內(nèi) 介入治療、開顱手術或放射外科等治療。,112,腦靜脈系統(tǒng)血栓形成診治建議,113,顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓形成,是由多種病因所導致的以腦靜脈回流受阻、腦脊液 吸收障礙為特征的一組特殊類型腦血管病分類依病變的性質(zhì)可分為感染性和非感染性,根據(jù)血栓部位可區(qū)分為皮質(zhì)靜脈血栓形成、深靜脈血栓形 成和硬膜竇血栓形成以往對本病存在較多的誤診、漏診隨著神經(jīng)影像學的發(fā)展,尤其是CT、MRI和MRV的 臨床應用,為及時正確診斷提供了無創(chuàng)且可靠的檢 查手段,114,顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓的診斷,臨床表現(xiàn)主要取決于血栓的性質(zhì)、大小及部 位等,與腦動脈血栓形成相比較,有如下 臨床特點 起病形式多種病情病程多變臨床表現(xiàn)復雜多樣,除海綿竇血栓形成外均缺乏 特征性。可表現(xiàn)為:單純顱內(nèi)壓增高伴或不伴有顱內(nèi)高壓的局灶性腦功能受累以意識障礙為主頗似亞急性彌漫性腦病對本病存在較多的誤診、漏診,115,輔助檢查,對臨床疑似病例宜及時行神經(jīng)影像學檢查,以期盡早確診CT、MRI、DSA、MRV等其他檢查 血液和腦脊液檢查 凝血機制 非感染性血栓形成者尚應進行病因?qū)W篩查等也有約20%的病例一時難以查出確切病 因者,需追蹤隨訪,116,神經(jīng)影像學檢查(1),CT掃描通常為診斷本病的首選影像學方法,具有特異性征象“束帶征”、“高密度三角征”、“Detal征”,還可以明確顯示靜脈竇血栓的伴隨征像,結(jié)合臨床體征可擬診本病但是通常不能確診靜脈竇血栓形成;特異性征象出現(xiàn)率低,沒有經(jīng)驗的醫(yī)生難以識別CT對顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓的診斷幫助有限,腦血管造影可顯示靜脈竇血栓形成的部位、范圍,以及靜脈異?;亓骱痛鷥斞h(huán)的情況,具有目前CT和MRI甚至MRA所不能替代的作用但是不能顯示血栓本身,亦不能顯示靜脈竇血栓形成繼發(fā)的腦組織的病理改變及其程度有創(chuàng)傷性和可能加重患者的顱內(nèi)高壓的危險性也影響了其及時應用,117,神經(jīng)影像學檢查(2),MRI具有CT和腦血管造影的優(yōu)點,可以顯示血栓形成后繼發(fā)的腦組織病理改變及其程度MRI還可直接顯示靜脈竇和血栓本身,又能反映血栓的病理基礎及演變過程,尚可用于觀察治療效果但急性期容易漏診,MRI和MRV技術相結(jié)合 在絕大多數(shù)情況下都能作出腦靜脈竇血栓形成的準確診斷,是診斷顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓敏感、準確和便捷的最佳方法。與腦血管造影比較,MRV顯示下矢狀竇等較小靜脈竇的能力不如腦血管造影,不能顯示靜脈竇血栓形成后靜脈回流的改道及代償循環(huán)的血流方向,為其主要不足之處。,118,神經(jīng)影像學檢查(3),MRI具有CT和腦血管造影的優(yōu)點,可以顯示血栓形成后繼發(fā)的腦組織病理改變及其程度MRI還可直接顯示靜脈竇和血栓本身,又能反映血栓的病理基礎及演變過程,尚可用于觀察治療效果但急性期容易漏診,MRIMRV在絕大多數(shù)情況下都能作出腦靜脈竇血栓形成的準確診斷,是診斷顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓敏感、準確和便捷的最佳方法主要不足之處與腦血管造影比較,MRV顯示下矢狀竇等較小靜脈竇的能力不如腦血管造影不能顯示靜脈竇血栓形成后靜脈回流的改道及代償循環(huán)的血流方向,119,腦靜脈系統(tǒng)血栓形成的治療,治療方法上規(guī)范統(tǒng)一也尚待完善因少見,大宗病例臨床治療研究報道不多臨床表現(xiàn)、病因、病程及預后等差異較大堅持個體化的綜合治療原則病因治療對癥治療抗凝治療抗栓治療,120,病因治療,感染性血栓形成應積極控制感染及處理原發(fā)病灶抗生素:盡早、合理、足量、長療程原則??股貞玫幕A上,應徹底清除原發(fā)病灶,如癤腫切開排膿、乳突根治術等非感染性血栓形成也應在針對原發(fā)疾患治療的基礎上,盡力 糾正脫水、增加血容量、降低血粘度、改善 腦循環(huán),121,對癥處理,腦水腫顱內(nèi)高壓者:應積極行脫水降顱壓治療乙酰唑胺抑制腦脊液分泌可行腰椎穿刺適當放出腦脊液顱高壓危及生命時可行顳肌下減壓術癲癇發(fā)作者:抗癇治療高熱者: 物理降溫意識障礙者:加強基礎護理、支持治療、 預防并發(fā)癥,122,抗栓治療(1),及時抗栓(抗凝、溶栓)治療,理應可解除靜脈閉塞、恢復血流再通,為獲取最佳療效、改善預后的最有效措施。目前對抗栓治療在認識上尚有爭議,在方法上也不統(tǒng)一。監(jiān)測抗栓并發(fā)的出血,123,抗栓治療(2),抗 凝國內(nèi)外傾向肝素抗凝治療是安全、有效的,可列為腦靜脈系統(tǒng)血栓形成的一線治療方法。靜脈給予普通肝素與皮下注射低分子肝素最為常用,至今雖尚缺乏兩者療效比較的研究資料,但由于后者受到推崇。,溶 栓全身靜脈給藥的溶栓療由于局部藥物濃度低、易致顱內(nèi)出血的原因,現(xiàn)已極少應用導管介入局部藥物、機械破壞結(jié)合藥物溶栓難以評價其風險-效益比例技術難度較大,僅適于有條件醫(yī)院,124,顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓形成診治建議,對疑似病例,特別是原因不明的高顱壓者可首選CT掃描,必要時再進行MRI檢查對臨床已擬診靜脈竇血栓形成者,應首選MR掃描,應用MRI和MRV技術進行綜合判斷較之DSA似更有優(yōu)勢欲行介入治療溶栓時,可行DSA檢查臨床確診后應對癥處理、積極尋求病因并在相應治療的基礎上,給予抗凝治療,125,謝謝大家,126,- 配套講稿:
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