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在我們的工作和生活中，特別是門診工作會(huì)遇到很多的甲狀腺炎病人。但，你對(duì)甲狀腺炎知道多少？,1,甲狀腺炎的發(fā)病機(jī)理？甲狀腺炎有哪些類型？各種類型的甲狀腺炎如何鑒別及治療接下來(lái)讓我們帶著問(wèn)題來(lái)學(xué)習(xí)！,2,甲 狀 腺 炎（thyroiditis）,3,,甲狀腺解剖,4,甲狀腺激素的生理功能,5,甲狀腺炎,甲狀腺炎是一類累及甲狀腺的異質(zhì)性疾病。由自身免疫、微生物感染、慢性硬化、藥物、損傷等多種原因所致甲狀腺濾泡結(jié)構(gòu)破壞，其病因不同，組織學(xué)特征各異，臨床表現(xiàn)及預(yù)后差異較大?？杀憩F(xiàn)為甲狀腺功能正常、一過(guò)性甲亢或甲減，少數(shù)病人發(fā)展為永久性甲減。,6,甲狀腺炎,甲狀腺炎可按不同方法分類： 按起病緩急:可分為急性、亞急性和慢性甲狀腺炎； 按組織病理學(xué):可分為化膿性、肉芽腫性、 淋巴細(xì)胞性、纖維性甲狀腺炎； 按病因:可分為感染性、自身免疫性、放射性甲狀腺炎等。,7,甲狀腺炎,急性化膿性甲狀腺炎(AST) 亞急性甲狀腺炎(ST) 自身免疫甲狀腺炎(AIT) 慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎(CLT) 橋本甲狀腺炎（HT） 萎縮性甲狀腺炎(AT) 侵襲性甲狀腺炎（RT） 無(wú)痛性甲狀腺炎（PT） 產(chǎn)后甲狀腺炎(PPT) 放射性甲狀腺炎,8,急性化膿性甲狀腺炎（AST）,9,急性化膿性甲狀腺炎（acute suppurative thyroiditis，AST）,甲狀腺非特異性感染性疾病，是細(xì)菌或真菌經(jīng)血液循環(huán)、淋巴道或鄰近化膿病變蔓延侵犯甲狀腺引起急性化膿性炎癥。,10,病因,甲狀腺血供豐富，易感染。 營(yíng)養(yǎng)不良的嬰兒、糖尿病患者、體質(zhì)虛弱的老人好發(fā)。 好發(fā)于左葉。 細(xì)菌感染（鏈球菌、葡萄球菌、肺炎球菌、沙門菌、類桿菌、結(jié)核菌等）,11,臨床表現(xiàn),1、急性起病。 2、甲狀腺腫大、疼痛，局部發(fā)熱、觸痛。 3、有時(shí)伴耳、下頜或頭枕部放射痛。 4、可有聲嘶、呼吸不暢、吞咽困難。 5、可有畏寒、寒戰(zhàn)、發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速等全身癥狀。,12,實(shí)驗(yàn)室檢查,白細(xì)胞升高、伴核左移，血培養(yǎng)可陽(yáng)性，血沉增快。 攝碘率、甲狀腺功能正常。 細(xì)針穿刺可吸出膿液。,13,診斷,對(duì)急性起病，頸前區(qū)疼痛腫塊應(yīng)考慮。 診斷依據(jù)： 1、全身敗血癥狀，白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞升高。 2、原有頸部化膿性感染，之后出現(xiàn)甲狀腺腫大、疼痛。 3、B超引導(dǎo)下行細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)檢查及膿液培養(yǎng)可進(jìn)一步明確診斷。,14,鑒別診斷,1.亞急性甲狀腺炎 血沉明顯升高，白細(xì)胞正?；蜉p度升高。 甲狀腺功能可呈“三階段”。 攝碘率明顯降低。 如有困難可根據(jù)FNAC。,15,鑒別診斷,1.甲狀腺腫瘤 腺瘤、囊腫、甲狀腺癌急性出血等情況。 甲狀腺癌一般患者年齡較大，穿刺細(xì)胞培養(yǎng)陰性，抗生素治療無(wú)效，甲狀腺活檢可明確。,16,治療,1、一般對(duì)癥處理包括臥床休息、補(bǔ)液、退熱等。 2、局部對(duì)癥處理原則為早期冷敷，晚期熱敷。 3、根據(jù)藥敏，予以有效抗生素、抗真菌藥物。 4、必要時(shí)外科切開(kāi)引流。,17,亞急性甲狀腺炎(ST),18,亞急性甲狀腺炎（subacute thyroiditis）,又名： 亞急性肉芽腫性甲狀腺炎 （假）巨細(xì)胞甲狀腺炎 De Quervain甲狀腺炎 等,19,亞急性甲狀腺炎,自行恢復(fù) 最常見(jiàn)的甲狀腺疼痛疾病 由甲狀腺的病毒感染或病毒感染后情況引發(fā) 特征 全身炎癥反應(yīng) 短暫疼痛的破壞性甲狀腺組織損傷 永久性甲狀腺功能減退癥 5%-15%,20,患病情況,甲狀腺疾病的0.5—6.2% 美國(guó)明尼蘇達(dá)州某市 發(fā)生率4.9/10萬(wàn)/年 男:女=1：3-6 30－50歲女性發(fā)病率最高,21,病因,1.病毒 柯薩奇病毒 腮腺炎病毒 流感病毒 腺病毒 等感染 已證明相關(guān)病毒抗體增加 10-20%一過(guò)性自身免疫抗體,22,病因,2.遺傳 可能參與發(fā)病 多項(xiàng)報(bào)道顯示HLA-B35陽(yáng)性者易感性高,23,病理,輕、中度腫大 濾泡細(xì)胞破壞 可見(jiàn)分葉細(xì)胞、單核細(xì)胞、多核細(xì)胞。,24,臨床表現(xiàn),常在病毒感染后1-3周發(fā)病 半數(shù)患者有上感史及全身癥狀 季節(jié)發(fā)病趨勢(shì) 夏秋季與腸道病毒高峰一致 地區(qū)發(fā)病聚集傾向,25,臨床表現(xiàn),1.上呼吸道感染前驅(qū)癥狀 肌肉疼痛 疲勞 倦怠 咽痛 發(fā)熱 等 頸淋巴結(jié)可腫大,26,臨床表現(xiàn),2.甲狀腺區(qū)特征性疼痛 逐漸或突然發(fā)生 加重因素 轉(zhuǎn)頸 吞咽動(dòng)作 放射部位 同側(cè)耳 咽喉 下頜角 頦 枕 胸背部等處 觸痛明顯 .少數(shù)聲音嘶啞 吞咽困難,27,臨床表現(xiàn),3.甲狀腺腫大 彌漫或不對(duì)稱輕/中度腫大 伴或不伴結(jié)節(jié) 質(zhì)地較硬 無(wú)震顫及血管雜音 甲狀腺腫痛 常先累及一葉后 擴(kuò)展到另一葉,28,4.與甲狀腺功能變化相關(guān)的臨床表現(xiàn),實(shí)驗(yàn)室檢查,紅細(xì)胞沉降率（ESR） 早期增快 常＞50mm/1h對(duì)本病是有力的支持. 甲狀腺功能與碘攝取率:T3、T4升高，碘攝取率降低的雙向分離現(xiàn)象 →一過(guò)性甲減→甲狀腺激素水平和碘攝取率恢復(fù)正常。,30,實(shí)驗(yàn)室檢查,甲狀腺細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)檢查（FNAC） 早期典型細(xì)胞學(xué)涂片 多核巨細(xì)胞 片狀上皮樣細(xì)胞 不同程度炎性細(xì)胞 晚期往往見(jiàn)不到典型表現(xiàn),31,實(shí)驗(yàn)室檢查,甲狀腺核素掃描（99mTc或131I） 無(wú)攝取或攝取低對(duì)診斷有幫助. 其它 * 白細(xì)胞早期可增高 * TgAb TPOAb陰性或水平很低 * 血清甲狀腺球蛋白(Tg)水平明顯增高 與甲狀腺破壞程度相一致 且恢復(fù)很慢,32,診斷,根據(jù) 1 急性起病 發(fā)熱等全身癥狀 2 甲狀腺疼痛 腫大且質(zhì)硬 觸痛明顯 3 ESR顯著增快 4 三期表現(xiàn) 血清甲狀腺激素濃度升高與甲狀腺 攝碘率降低雙向分離 可診斷本病,33,鑒別診斷,1.急性化膿性甲狀腺炎 * 甲狀腺局部或鄰近組織紅 腫 熱 痛 * 全身顯著炎癥反應(yīng) * 臨近或遠(yuǎn)處感染灶 * 白細(xì)胞明顯增高 核左移 * 甲狀腺功能及攝碘率正常 * 甲狀腺自身抗體陰性,34,鑒別診斷,2.結(jié)節(jié)性甲狀腺腫出血 * 突然出血可伴甲狀腺疼痛 * 出血部位伴波動(dòng) * 無(wú)全身癥狀 * ESR升高不明顯 * 甲狀腺超聲檢查可確診,35,鑒別診斷,3.橋本甲狀腺炎 * 少數(shù)甲狀腺疼痛 觸痛 * 少數(shù)存在短暫甲狀腺毒癥 * 攝碘率可以升高、正?；蚪档?，但降低梯度不如 亞甲炎 * 無(wú)全身癥狀 * ESR不升高 * TgAb TPOAb 高滴度,36,鑒別診斷,4.無(wú)痛性甲狀腺炎 * 輕中度甲狀腺腫 部分病人無(wú)腫大 * 甲狀腺功能及131I攝取率衍變經(jīng)過(guò)類似 * 無(wú)全身癥狀 * 無(wú)甲狀腺疼痛 * ESR增快不顯著 * 必要時(shí)甲狀腺穿刺細(xì)胞學(xué)檢查,37,鑒別診斷,5.甲亢:攝碘率降低的情況 碘致甲亢 甲亢時(shí)131攝碘率被外源性碘化物抑制 根據(jù)病程 全身癥狀 甲狀腺疼痛 ESR增快和TRAb陽(yáng)性等鑒別,38,治療,早期治療以減輕炎癥反應(yīng)及緩解疼痛為目的 水楊酸 非甾體抗炎劑 乙酰水楊酸 1-3g/日 分次口服 可抑制炎性介質(zhì)釋放 減輕組織損傷 吲哚美辛 75-150mg/日 分次口服 環(huán)氧酶-2抑制劑 如塞萊西布(Celecoxib) 等,39,治療,糖皮質(zhì)激素 適用于病情較重者 可迅速(24-48h內(nèi))緩解疼痛 改善甲狀腺毒癥癥狀 不能預(yù)防持久甲減的發(fā)生,40,治療,糖皮質(zhì)激素 初始潑尼松30-40 mg/日 維持1-2周 緩慢減少劑量 總療程不少于6-8周 過(guò)快減量 過(guò)早停藥 使病情反復(fù),起始劑量要足，緩慢減少劑量，停藥要慢。,41,治療,糖皮質(zhì)激素治療后 放射性碘攝取率持續(xù)降低，提示炎癥反應(yīng)繼續(xù)，應(yīng)延長(zhǎng)使用糖皮質(zhì)激素 停藥或減量過(guò)程中反復(fù)者，仍可使用糖皮質(zhì)激素,42,治療,β-受體阻滯劑 適用于甲狀腺毒癥明顯者 不主張使用抗甲狀腺藥物治療 (因甲狀腺激素并未過(guò)量生成) 甲狀腺激素 用于明顯功能減低者短期 小量使用 (由于TSH降低不利于甲狀腺細(xì)胞恢復(fù)) 永久性甲狀腺功能減退需長(zhǎng)期替代治療,43,亞急性甲狀腺炎與復(fù)發(fā),整個(gè)病程6-12月 可反復(fù)加重 持續(xù)數(shù)月至2年不等 2%—4%復(fù)發(fā) 可數(shù)次反復(fù)發(fā)作 5%—10%終身甲減,44,自身免疫甲狀腺炎,慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎 橋本甲狀腺炎 萎縮性甲狀腺炎 無(wú)痛性甲狀腺炎 產(chǎn)后甲狀腺炎,45,慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎(Chronic lymphocytic thyroiditis,CLT),46,概 述,日本學(xué)者Hashimoto于1912年首先報(bào)道 橋本病 Hashimoto’s disease (HT) 慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎 Chronic lymphocytic thyroiditis (CLT) 自身免疫性甲狀腺炎(AIT) Chronic autoimmune thyroiditis,47,流行病學(xué),HT是導(dǎo)致甲減的最常見(jiàn)病因，每年5%遞增 女性多見(jiàn)，女性 : 男性 3-4 : 1 好發(fā)于30~50歲，產(chǎn)后、兒童 流行率：10%（西方國(guó)家） 3%(中國(guó)) 高碘地區(qū)發(fā)病率增高 占甲狀腺疾病的20-25%,Teng W, Shan Z, Teng X, et al.Effect of iodine intake on thyroid diseases in China. N Engl J Med. 2006, 354(26):2783-93.,48,病因和發(fā)病機(jī)制,遺傳因素：HLA、CTLA—4 環(huán)境因素：高碘、壓力、污染等 自身免疫因素：Th1免疫異常，TPOAb（ADCC及補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用）、 TgAb、TSBAb； 與其它自身免疫性疾病(SLE、SS、惡性貧血等)并存 其它：與出生的季節(jié)、乳腺癌、甲狀腺惡性淋巴瘤有關(guān),Teng W, Shan Z, Teng X, et al.Effect of iodine intake on thyroid diseases in China. N Engl J Med. 2006, 354(26):2783-93.,49,病理,肉眼：甲狀腺?gòu)浡詫?duì)稱性腫大，稍呈結(jié)節(jié)狀，質(zhì)較韌或橡皮樣，60g~200g 左右，被膜輕度增厚，與周圍組織無(wú)粘連，切面呈分葉狀，色灰白灰黃 光鏡：實(shí)質(zhì)組織破壞、萎縮，大量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞及不等量的嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)、淋巴濾泡形成、纖維組織增生，有時(shí)可出現(xiàn)多核巨細(xì)胞,50,臨床表現(xiàn),發(fā)病隱匿，早期無(wú)特殊表現(xiàn) 頸部增粗的表現(xiàn)：咽部不適、局部壓迫等 甲狀腺功能異常的表現(xiàn)： 甲亢:心慌、出汗等 甲減:怕冷、乏力、皮膚干燥、胸悶、心包積液等 特殊表現(xiàn)：橋本甲亢、突眼型、類亞急性甲狀腺炎型、青少年型、伴甲狀腺腫瘤型、纖維化型、橋本腦病等 合并癥：淋巴瘤、其他自身免疫疾病等,51,實(shí)驗(yàn)室檢查和輔助檢查,甲狀腺功能：20%甲減，5%甲亢，余可正常 自身抗體： TPOAb TgAb 明顯增高 甲狀腺超聲：甲狀腺腫大呈彌漫性病變,低回聲區(qū)域(可多發(fā)，不均)或甲狀腺結(jié)節(jié) 核素掃描：分布不均的 “破補(bǔ)丁” 現(xiàn)象，不作為診斷常規(guī) FNAC：濾泡細(xì)胞嗜酸性變特征性改變,見(jiàn)漿細(xì)胞、巨細(xì)胞，背景較多淋巴細(xì)胞浸潤(rùn),52,實(shí)驗(yàn)室檢查和輔助檢查,RAIU(攝碘率)：一般低于正常，也可高于正常(合并Graves病)，早期可在正常水平 只用于鑒別診斷和病期判斷 過(guò)氯酸鉀排泌試驗(yàn)：60%患者陽(yáng)性， 因假陽(yáng)性率過(guò)高，一般不用,53,診斷-診斷標(biāo)準(zhǔn),典型的HT病例診斷并不困難，臨床不典型病例容易漏診或誤診 Fisher于1975年提出5項(xiàng)指標(biāo)的診斷方案 ①甲狀腺?gòu)浡阅[大，質(zhì)堅(jiān)韌，表面不平或有結(jié)節(jié) ②TgAb或TPOAb陽(yáng)性 ③TSH 升高 ④甲狀腺掃描有不規(guī)則濃聚或稀疏 ⑤過(guò)氯酸鉀排泌試驗(yàn)陽(yáng)性 5 項(xiàng)中有2 項(xiàng)者可擬診為HT，具有4 項(xiàng)者可確診,54,甲亢表現(xiàn),甲狀腺腫大,甲減表現(xiàn),和或,和或,甲狀腺功能 TPoAb，TgAb,甲狀腺超聲 或ECT,臨床診斷HT,FNAB,確診HT,,,,,,,,,,臨床表現(xiàn)典型，抗體升高,臨床表現(xiàn)不典型，抗體顯著升高,,,,,,甲減伴甲狀腺萎縮,臨床診斷AT,FNAB,確診AT,,,Hashimoto’s thyroiditis等慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎的診斷流程,55,鑒別診斷,Riedel甲狀腺炎(慢性纖維增生性甲狀腺炎) 主要依靠病檢鑒別 Graves病 橋本甲亢較Graves病癥狀輕，不伴或較少出現(xiàn)突眼和脛前水腫。橋本甲亢檢測(cè)出的TPOAb和TGAb較Graves病滴度低。橋本甲亢攝碘率增高可被T3抑制，而Graves病攝碘率增高不能被T3抑制。,56,鑒別診斷,甲狀腺癌 CLT中甲狀腺癌的發(fā)生率為5%—17%，比普通人群高3倍。二者均有甲狀腺結(jié)節(jié)樣改變，但甲狀腺癌結(jié)節(jié)質(zhì)地硬、固定，近期生長(zhǎng)快，壓迫喉返神經(jīng)、聲音嘶啞是甲狀腺癌晚期特征。細(xì)胞學(xué)檢查可明確。 甲狀腺惡性淋巴瘤 幾乎所有的惡性淋巴瘤患者甲狀腺組織都有不同程度的HT表現(xiàn)。細(xì)胞學(xué)檢查可明確。,57,治療-治療原則,預(yù)防尿碘100-200ug/L 目前尚無(wú)法根治 糾正甲狀腺功能異常及縮小顯著腫大甲狀腺 一般輕度彌漫性甲狀腺腫又無(wú)明顯壓迫癥狀,不伴有甲狀腺功能異常者勿需特殊治療，可隨診觀察 對(duì)有臨床甲減或TSH>10的亞臨床甲減者，則需采用L-T4替代治療 一般不宜手術(shù)治療,除非考慮惡性或解除壓迫,58,治療-內(nèi)科治療,病因治療 屬于自身免疫性疾病 一般不主張全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素等免疫抑制藥物（除甲狀腺迅速腫大、伴局部疼痛或壓迫癥狀時(shí)）,59,治療-內(nèi)科治療,合并臨床甲減者 藥物：干甲狀腺片、L-T4（首選） 劑量：干甲狀腺片20~80mg，L-T4 25~100ｕg 原則：小劑量開(kāi)始，逐步加量，至TSH下降甲狀腺縮小。老年或有缺血性心臟病者, 更小劑量用起始，增加劑量應(yīng)緩慢 每4周復(fù)查甲狀腺功能,60,治療-內(nèi)科治療,合并亞臨床甲減者 TSH在>10需要治療， TSH在5—10，評(píng)估危險(xiǎn)因素 甲狀腺相對(duì)大且自身抗體陽(yáng)性 吸煙者 兒童、青少年、妊娠婦女及不育婦女 精神病方面 應(yīng)接受治療,61,治療-內(nèi)科治療,合并甲亢者 一般不主張抗甲亢藥物治療（合成和破壞關(guān)系） 控制癥狀可用β受體阻滯劑（如普萘洛爾、美托洛爾等），個(gè)別甲亢癥狀不能控制著可小劑量、短程應(yīng)用抗甲狀腺藥物，密切復(fù)查甲功 不用131I治療及手術(shù)治療,62,治療-手術(shù)治療,一般不主張手術(shù)治療 有以下情況考慮手術(shù) 高度懷疑惡性病變或伴發(fā)腫瘤 壓迫（尤氣管）明顯，藥物治療無(wú)法改善 合并GD，反復(fù)發(fā)作 術(shù)后隨訪甲狀腺功能，注意及時(shí)替代治療,63,治療,飲食：應(yīng)低碘，高碘飲食可加重HT 不支持常規(guī)用糖皮質(zhì)激素，對(duì)HT效果不顯著，預(yù)后影響不大 僅抗體陽(yáng)性的HT孕婦不一定需要治療，可觀察；早期TSH大于2.5，中晚期TSH大于3.0，可慎用L-T4 L-T4有報(bào)告可降低抗體水平,64,產(chǎn)后甲狀腺炎,65,(Postpartum Thyroiditis，PPT),PPT是自身免疫性甲狀腺炎的一個(gè)類型 表現(xiàn)為產(chǎn)后一年內(nèi)出現(xiàn)一過(guò)性或永久性甲功異常 各國(guó)報(bào)道PPT平均患病率7.5% 我國(guó)報(bào)道的PPT患病率是11.9%,,概　述,Endocrine Reviews, 2001, 22: 605-630 Chin J Endocrinol Metab, 2005, 21: 99-102,66,PPT的病因,PPT是在分娩后“免疫抑制消失，免疫反跳”機(jī)制 影響下，潛在的AIT轉(zhuǎn)變?yōu)榕R床顯性形式 TPOAb是預(yù)測(cè)妊娠婦女發(fā)生PPT的重要指標(biāo) 在妊娠早期TPOAb陽(yáng)性的婦女40～60%發(fā)生PPT TPOAb陽(yáng)性婦女發(fā)生PPT的危險(xiǎn)性是TPOAb陰性 婦女的20倍 過(guò)量的碘攝入是誘發(fā)PPT發(fā)生的因素,J Endocrinol Invest. 1996, 19: 59-70 J Endocrinol Invest. 2005, 28: 876-881,PPT的臨床表現(xiàn),三期（典型表現(xiàn)） 毒癥期 (約25%的患者無(wú)此期) 甲減期 恢復(fù)期,J Endocrinol Invest. 2005, 28: 876-881 Eur J Endocrinol. 2005, 153(3): 367-71.,PPT典型臨床表現(xiàn)-毒癥期,發(fā)生在產(chǎn)后6周-6個(gè)月，通常在3個(gè)月，維持1-2個(gè)月 癥狀：心悸、乏力、怕熱、情緒激動(dòng)等 產(chǎn)生的原因是甲狀腺組織被炎癥破壞后，甲狀腺 激素漏出，導(dǎo)致甲狀腺毒癥 實(shí)驗(yàn)室的特征性表現(xiàn)為血清甲狀腺激素水平與131碘 攝取率的“雙向分離曲線”。即血清T4、T3水平升高 131碘攝取率卻顯著減低,PPT典型臨床表現(xiàn)-甲減期,發(fā)生在產(chǎn)后3-8個(gè)月，常在6個(gè)月左右，持續(xù)4-6 個(gè)月。 表現(xiàn)：畏寒、乏力、食欲減退、水腫、便秘等， 部分患者可出現(xiàn)精神障礙如產(chǎn)后抑郁癥 產(chǎn)生的原因甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞被炎癥損傷后， 激素合成減少 實(shí)驗(yàn)室檢查血清甲狀腺激素水平下降，TSH水平 逐漸升高,PPT典型臨床表現(xiàn)-恢復(fù)期,發(fā)生在產(chǎn)后6～12個(gè)月 此期激素水平和131碘攝取率逐漸恢復(fù)至正常 大約20%的病例可以遺留為持續(xù)性甲減 少數(shù)病例可以在PPT恢復(fù)后3～10年發(fā)生甲減,實(shí)驗(yàn)室檢查和輔助檢查,甲狀腺功能與碘攝取率:T3、T4升高，碘攝取率降低的雙向分離現(xiàn)象→一過(guò)性甲減→甲狀腺激素水平和碘攝取率恢復(fù)正常。 血清TPOAb和TGAb均可陽(yáng)性，TPOAb滴度與病情的嚴(yán)重程度相關(guān)。TRAb多為陰性,實(shí)驗(yàn)室檢查和輔助檢查,B超下顯示低回聲或低回聲結(jié)節(jié) 病理顯示：甲狀腺內(nèi)輕度的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)， 不形成生發(fā)中心和淋巴濾泡,PPT的診斷,1、 產(chǎn)后一年之內(nèi)發(fā)生甲狀腺功能異常，可以表現(xiàn) 為甲亢甲減雙相型、甲亢?jiǎn)蜗嘈秃图诇p單相型 2、甲狀腺輕、中度腫大，質(zhì)地中度，但無(wú)壓痛 3、排除產(chǎn)后Graves?。═RAb陰性）,PPT的鑒別診斷,PPT甲亢期需要與產(chǎn)后Graves病復(fù)發(fā)鑒別 主要鑒別點(diǎn)： ① PPT呈“雙向分離曲線”，但是受哺乳 限制患者不能做131碘攝取率 ② 產(chǎn)后Graves病常有產(chǎn)前的Graves病史， 可伴浸潤(rùn)性突眼等Graves病特征性表現(xiàn) ③ Graves病TRAb陽(yáng)性，PPT者TRAb陰性,PPT的鑒別診斷,亞甲炎 有明顯上呼吸道感染史，甲狀腺區(qū)疼痛和壓痛，血沉增快，甲狀腺自身抗體陰性。 橋本甲狀腺炎 可從病程進(jìn)展三階段及病理鑒別，PPT和HT雖然都是以淋巴細(xì)胞為主，但PPT沒(méi)有生發(fā)中心及淋巴濾泡形成。,治療和預(yù)后,PPT多數(shù)病例呈現(xiàn)自限性過(guò)程 甲亢期一般不需要抗甲狀腺藥物干預(yù)。甲亢癥狀 嚴(yán)重者可以給予β受體阻斷劑等對(duì)癥治療 甲減期血清TSH＜10mIU/L時(shí)不需要甲狀腺激素 的替代治療，可以自行恢復(fù) 如果再次計(jì)劃妊娠，需給予甲狀腺激素替代治療,目前尚無(wú)足夠證據(jù)在全部產(chǎn)后婦女中篩查PPT 對(duì)已知TPOAb陽(yáng)性的婦女，產(chǎn)后3～6個(gè)月要監(jiān) 測(cè)血清甲狀腺激素和TSH 目前尚無(wú)足夠證據(jù)說(shuō)明產(chǎn)后抑郁癥與PPT的關(guān)系、 及與甲狀腺抗體的關(guān)系。因?yàn)榧诇p作為產(chǎn)后抑郁 的原因是可以治愈的，所以主張?jiān)诋a(chǎn)后抑郁癥中 要篩查甲減，以便治療,篩查,J Clin. Endocrinol. Metab. 2007, 92:S1-S47.,無(wú)痛性甲狀腺炎(PT),,79,無(wú)痛性甲狀腺炎（Painless thyroiditis,PT ）,1975年首次描述 又名：淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎伴自發(fā)緩解甲亢 亞急性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎 寂靜性甲狀腺炎 散發(fā)無(wú)痛性甲狀腺炎 自身免疫甲狀腺炎的一個(gè)類型 甲狀腺局灶性淋巴細(xì)胞浸潤(rùn) 浸潤(rùn)程度較橋本甲狀腺炎輕 與HLA特殊組型相關(guān),80,無(wú)痛性甲狀腺炎,臨床病程與亞急性甲狀腺炎相似，但甲狀腺無(wú)疼痛 任何年齡均可發(fā)病 以30-40歲居多 男女之比 1:1.5-3 有人也將產(chǎn)后甲狀腺炎 胺碘酮致甲狀腺炎 干擾素-α等藥物致甲狀腺炎歸入此類甲狀腺炎,81,臨床表現(xiàn),甲狀腺腫大 50-60% 1/3甲狀腺持續(xù)腫大 輕中度 彌漫 無(wú)結(jié)節(jié) 質(zhì)地較硬 無(wú)血管雜音 無(wú)疼痛及觸痛,82,臨床表現(xiàn),典型臨床經(jīng)過(guò)類似亞急性甲狀腺炎的三個(gè)階段 * 甲狀腺毒癥期 * 甲減期 40% 1-8個(gè)月 嚴(yán)重程度與TPOAb滴度直接相關(guān) 如果甲減期持續(xù)6個(gè)月以上者 成為永久性甲減可能性較大 * 恢復(fù)期 50%病人不進(jìn)入甲減期甲狀腺功能直接 恢復(fù)正常,83,臨床表現(xiàn),8% 無(wú)任何癥狀 10年后約20%存在持續(xù)性甲減 10%-15%復(fù)發(fā) 少數(shù)復(fù)發(fā)數(shù)次,84,實(shí)驗(yàn)室檢查,131I攝取率 甲狀腺毒癥階段多＜3% 恢復(fù)階段逐漸回升 甲狀腺激素 類似于亞急性甲狀腺炎衍變過(guò)程 甲狀腺毒癥期: 血清T3 T4增高 TSH降低 甲減期: T3 T4降低 TSH增高 恢復(fù)期: T3 T4逐漸正常,85,實(shí)驗(yàn)室檢查,甲狀腺自身抗體 * 診斷時(shí) TgAb TPOAb增高 50-60% (產(chǎn)后病人達(dá)80%)TPOAb增高常更明顯 較橋本甲狀腺炎升高程度低 * 19%存在阻滯或刺激TSH受體抗體（TRAb- TSAb/TSBAb） 90%的患者TRAb陰性,86,實(shí)驗(yàn)室檢查,甲狀腺球蛋白（Tg） 在甲狀腺毒癥癥狀出現(xiàn)之前即已明顯升高 可持續(xù)多至2年 甲狀腺核素掃描（99mTc或131I） 無(wú)攝取或攝取低下 FNAC 淋巴細(xì)胞浸潤(rùn),87,鑒別診斷,1、與無(wú)突眼甲狀腺腫大不明顯的甲亢鑒別，后者 病程較長(zhǎng)，甲狀腺毒癥更明顯。碘攝取率增高伴高峰前移。TRAb鑒別。必要時(shí)可行FNAC檢查加以鑒別． 2、與亞急性甲狀腺炎鑒別，無(wú)疼痛。但與疼痛不劇烈的亞急性甲狀腺炎需依賴血沉及細(xì)胞學(xué)檢查。 3、橋本甲狀腺炎。不易鑒別。橋甲炎攝碘率較PT高，且TPOAb滴度較高，病程方面等。,88,治療,甲狀腺毒癥階段 甲狀腺濾泡完整性受到破壞 使甲狀腺激素溢出至血循環(huán) 非激素生成過(guò)多 * 避免應(yīng)用抗甲狀腺藥物及放射性碘治療,89,治療,β-受體阻斷劑或鎮(zhèn)靜劑 可緩解大部分病人臨床癥狀 糖皮質(zhì)激素雖可縮短甲狀腺毒癥病程 并不能預(yù)防甲減的發(fā)生 一般不主張使用,90,治療,甲減期 一般不需要治療 癥狀明顯或持續(xù)時(shí)間久 可短期小量應(yīng)用甲狀腺激素 數(shù)月后停用 永久性者需終生替代治療,91,隨訪,本病有復(fù)發(fā)傾向 甲狀腺自身抗體滴度逐漸升高 有發(fā)生甲減的潛在危險(xiǎn) 強(qiáng)調(diào)在臨床緩解數(shù)年內(nèi)定期監(jiān)測(cè)甲狀腺功能,謝 謝 ！,93,討論： 1、亞甲炎甲狀腺毒癥時(shí)期的TRAb的情況？ 2、亞甲炎應(yīng)用糖皮質(zhì)激素停藥時(shí)期除了癥狀緩解時(shí)停藥，血沉降至正常和攝碘恢復(fù)正常是否可以作為停藥指征？,94,