《（新課改省份專用）2020版高考生物一輪復(fù)習(xí) 課下達(dá)標(biāo)檢測（二十二）基因突變和基因重組（含解析）.doc》由會(huì)員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《（新課改省份專用）2020版高考生物一輪復(fù)習(xí) 課下達(dá)標(biāo)檢測（二十二）基因突變和基因重組（含解析）.doc（8頁珍藏版）》請(qǐng)?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。

課下達(dá)標(biāo)檢測（二十二） 基因突變和基因重組 一、選擇題 1．下列有關(guān)基因突變和基因重組的敘述，正確的是(　　) A．基因突變對(duì)生物個(gè)體是利多于弊 B．基因突變所產(chǎn)生的基因都可以遺傳給后代 C．基因重組能產(chǎn)生新的基因 D．在自然條件下，基因重組是進(jìn)行有性生殖的生物才具有的一種可遺傳變異方式 解析：選D　基因突變具有多害少利的特點(diǎn)；發(fā)生在體細(xì)胞中的基因突變一般不能遺傳給后代；只有基因突變才可以產(chǎn)生新的基因，基因重組可以產(chǎn)生新的基因型；在自然條件下，只有進(jìn)行有性生殖的生物才會(huì)發(fā)生基因重組。 2．下列關(guān)于遺傳變異的說法正確的是(　　) A．任何生物在遺傳過程中都可以發(fā)生基因突變、基因重組和染色體變異 B．花藥離體培養(yǎng)過程中發(fā)生的變異有基因重組和染色體變異 C．基因突變可發(fā)生在細(xì)胞內(nèi)不同DNA分子上體現(xiàn)了其隨機(jī)性 D．基因重組和染色體變異都可導(dǎo)致基因在染色體上的排列順序發(fā)生改變 解析：選C　原核生物和病毒不含染色體，不會(huì)發(fā)生染色體變異，基因重組一般發(fā)生在真核生物的有性生殖過程中；花藥離體培養(yǎng)成單倍體幼苗過程中發(fā)生的是有絲分裂，該過程可以發(fā)生基因突變和染色體變異，但不會(huì)發(fā)生基因重組；細(xì)胞的不同DNA分子上的基因都可能發(fā)生突變，體現(xiàn)了基因突變的隨機(jī)性；基因重組和染色體數(shù)目變異不會(huì)導(dǎo)致染色體上基因的排列順序發(fā)生改變。 3.(2019濟(jì)寧質(zhì)檢)如圖是某二倍體動(dòng)物細(xì)胞分裂示意圖，其中字母表示基因。據(jù)圖判斷正確的是(　　) A．此細(xì)胞含有4個(gè)染色體組，8個(gè)DNA分子 B．此動(dòng)物體細(xì)胞基因型一定是AaBbCcDd C．此細(xì)胞發(fā)生的一定是顯性突變 D．此細(xì)胞既發(fā)生了基因突變又發(fā)生了基因重組 解析：選D　圖示細(xì)胞有2個(gè)染色體組，8個(gè)DNA分子；細(xì)胞中正在發(fā)生同源染色體的分離，非同源染色體上非等位基因的自由組合，即基因重組；圖中一條染色體的姐妹染色單體相同位置的基因?yàn)镈和d，其對(duì)應(yīng)的同源染色體上含有d、d，但不能確定是D突變成d，還是d突變成D，故可能發(fā)生的是隱性突變，也可能發(fā)生的是顯性突變。 4．諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)獲得者克隆了果蠅的period基因，并發(fā)現(xiàn)該基因編碼的mRNA和蛋白質(zhì)含量隨晝夜節(jié)律而變化。下列相關(guān)敘述正確的是(　　) A．period基因的基本組成單位是核糖核苷酸 B．period基因的表達(dá)不受環(huán)境的影響 C．period基因突變一定導(dǎo)致果蠅生物鐘改變 D．period基因所在的DNA分子在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制時(shí)需要解旋酶和DNA聚合酶等 解析：選D　period基因的基本組成單位是脫氧核苷酸；基因的表達(dá)受環(huán)境溫度以及其他調(diào)節(jié)因子的影響；period基因突變對(duì)應(yīng)蛋白質(zhì)中氨基酸序列可能不變，或發(fā)生隱性突變，不一定導(dǎo)致果蠅生物鐘改變；DNA分子在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制時(shí)需在解旋酶作用下解開雙螺旋，在DNA聚合酶作用下延伸子鏈。 5．研究發(fā)現(xiàn)果蠅有一種儲(chǔ)存及利用能量的基因(Indy基因)，該基因變異后，可以對(duì)果蠅細(xì)胞級(jí)別的能量吸收進(jìn)行限制，即讓果蠅的細(xì)胞節(jié)食，進(jìn)而使果蠅的壽命明顯延長。而人類有著和果蠅類似的DNA序列。關(guān)于上述研究成果的敘述，正確的是(　　) A．Indy基因變異后，果蠅體內(nèi)細(xì)胞將不再衰老 B．對(duì)Indy基因進(jìn)行誘變，一定可以使果蠅壽命明顯延長 C．Indy基因的正常表達(dá)能限制果蠅細(xì)胞級(jí)別的能量吸收 D．人類有可能研制出一種既能延長壽命又能控制體重的藥物 解析：選D　依據(jù)題干信息可知，該基因突變后，使細(xì)胞節(jié)食，進(jìn)而延長果蠅壽命，但細(xì)胞仍會(huì)衰老；因基因突變具有不定向性，故對(duì)Indy基因進(jìn)行誘導(dǎo)不一定形成使果蠅壽命延長的基因；該基因未變異前即正常表達(dá)時(shí)會(huì)使細(xì)胞正常儲(chǔ)存和利用能量，基因變異后才會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞節(jié)食；依據(jù)該基因變異后延長壽命的原理，人類可研制出延長壽命和控制體重的藥物。 6．如圖是三種因相應(yīng)結(jié)構(gòu)發(fā)生替換而產(chǎn)生變異的示意圖，下列相關(guān)判斷錯(cuò)誤的是(　　) A．鐮刀型細(xì)胞貧血癥的變異類型類似于過程① B．過程②的變異類型為基因重組，發(fā)生在減數(shù)第一次分裂前期 C．過程③能在光學(xué)顯微鏡下觀察到 D．雜交育種的原理是過程③ 解析：選D　鐮刀型細(xì)胞貧血癥的患病原因是基因突變，與過程①類似；過程②表示同源染色體中非姐妹染色單體之間的交叉互換，變異類型屬于基因重組，發(fā)生在減數(shù)第一次分裂前期；過程③表示染色體的某一片段移接到另一條非同源染色體上而引起的變異，即易位，這屬于染色體結(jié)構(gòu)變異，在光學(xué)顯微鏡下能夠觀察到；雜交育種的原理是基因重組，而③表示染色體變異。 7．周期性共濟(jì)失調(diào)是一種編碼細(xì)胞膜上鈣離子通道蛋白基因發(fā)生突變導(dǎo)致的遺傳病，該突變基因轉(zhuǎn)錄形成的mRNA長度不變，但合成的多肽鏈縮短，使通道蛋白結(jié)構(gòu)異常而致病。下列有關(guān)敘述，正確的是(　　) A．翻譯的多肽鏈縮短說明編碼基因一定發(fā)生了堿基對(duì)的缺失 B．該病例說明了基因能通過控制酶的合成來控制生物的性狀 C．突變導(dǎo)致基因轉(zhuǎn)錄和翻譯過程中堿基互補(bǔ)配對(duì)原則發(fā)生改變 D．患該病的原因可能是基因中堿基對(duì)的替換而導(dǎo)致mRNA上終止密碼子提前出現(xiàn) 解析：選D　正?；蚝屯蛔兓蜣D(zhuǎn)錄出的mRNA長度相同，但致病基因控制合成的異常多肽鏈較正常多肽鏈短，原因可能是基因中堿基對(duì)發(fā)生替換，使對(duì)應(yīng)的密碼子變?yōu)榻K止密碼子，導(dǎo)致mRNA上終止密碼子提前出現(xiàn)；周期性共濟(jì)失調(diào)是一種編碼細(xì)胞膜上鈣離子通道蛋白基因發(fā)生突變導(dǎo)致的遺傳病，說明基因能通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀；突變不會(huì)導(dǎo)致基因轉(zhuǎn)錄和翻譯過程中堿基互補(bǔ)配對(duì)原則改變。 8．已知與人體血紅蛋白合成有關(guān)的一對(duì)等位基因是HbA和HbS，只有純合子(HbSHbS)患鐮刀型細(xì)胞貧血癥，患者大多于幼年死亡，只含一個(gè)致病基因的個(gè)體不表現(xiàn)為鐮刀型細(xì)胞貧血癥，并對(duì)瘧疾具有較強(qiáng)的抵抗力。以下說法錯(cuò)誤的是(　　) A．基因HbS是基因突變的結(jié)果，可以用顯微鏡檢測鐮刀型細(xì)胞貧血癥 B．純合子(HbAHbA)具有較強(qiáng)的抗瘧疾能力 C．基因HbA和HbS不可能存在于一個(gè)染色體組中 D．該現(xiàn)象說明基因突變改變了生物的表現(xiàn)型 解析：選B　基因HbS是正?；騂bA發(fā)生基因突變的結(jié)果，突變后形成的鐮刀型紅細(xì)胞可以用顯微鏡觀察到；由題干信息不能得出純合子(HbAHbA)具有較強(qiáng)的抗瘧疾能力；HbA和HbS是一對(duì)等位基因，位于一對(duì)同源染色體的相同位置上，而同源染色體不會(huì)存在于一個(gè)染色體組中，因此基因HbA和HbS不可能存在于一個(gè)染色體組中；純合子(HbSHbS)患病，雜合子(HbAHbS)不患病且抗瘧疾能力增強(qiáng)，以上現(xiàn)象說明基因突變改變了生物的表現(xiàn)型。 9．人體甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞具有很強(qiáng)的攝碘能力。臨床上常用小劑量的放射性同位素131I治療某些甲狀腺疾病。但大劑量的131I對(duì)人體會(huì)產(chǎn)生有害影響。積聚在細(xì)胞內(nèi)的131I可能直接(　　) A．插入DNA分子引起插入點(diǎn)后的堿基序列改變 B．替換DNA分子中的某一堿基引起基因突變 C．造成染色體斷裂、缺失或易位等染色體結(jié)構(gòu)變異 D．誘發(fā)甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞基因突變并遺傳給下一代 解析：選C　131I不能插入DNA分子中，也不能替換DNA分子中的堿基；大劑量的放射性同位素131I會(huì)導(dǎo)致基因突變或染色體結(jié)構(gòu)的變異；上皮細(xì)胞屬于體細(xì)胞，發(fā)生基因突變后不會(huì)遺傳給下一代。 10．某二倍體植物染色體上的基因E2發(fā)生了基因突變，形成了它的等位基因E1，導(dǎo)致所編碼的蛋白質(zhì)中一個(gè)氨基酸被替換，下列敘述正確的是(　　) A．基因E2形成E1時(shí)，該基因在染色體上的位置和其上的遺傳信息會(huì)發(fā)生改變 B．基因E2突變形成E1，該變化是由基因中堿基對(duì)的替換、增添和缺失導(dǎo)致的 C．基因E2形成E1時(shí)，一定會(huì)使代謝加快，細(xì)胞中含糖量增加，采摘的果實(shí)更加香甜 D．在自然選擇作用下，該種群基因庫中基因E2的基因頻率會(huì)發(fā)生改變 解析：選D　基因E2突變形成E1時(shí)，其上的遺傳信息會(huì)發(fā)生改變，但在染色體上的位置不變；蛋白質(zhì)中只有一個(gè)氨基酸被替換，這說明該突變是由基因中堿基對(duì)的替換造成的，堿基對(duì)的增添和缺失會(huì)造成氨基酸數(shù)目和種類的改變；基因突變具有不定向性和多害少利性，基因E2突變形成E1后，植株代謝不一定加快，含糖量不一定增加。 11．最新研究發(fā)現(xiàn)白癜風(fēng)致病根源與人體血清中的酪氨酸酶活性減小或喪失有關(guān)，當(dāng)編碼酪氨酸酶的基因中某些堿基改變時(shí)，表達(dá)產(chǎn)物將變?yōu)槊窤，下表顯示酶A與酪氨酸酶相比，可能出現(xiàn)的四種情況。相關(guān)敘述正確的是(　　) 比較指標(biāo) ① ② ③ ④ 患者白癜風(fēng)面積 30% 20% 10% 5% 酶A氨基酸數(shù)目/酪氨酸酶氨基酸數(shù)目 1.1 1 1 0.9 A．①④中堿基的改變是染色體結(jié)構(gòu)變異導(dǎo)致的 B．②③中氨基酸數(shù)目沒有改變，對(duì)應(yīng)的mRNA中堿基排列順序也不會(huì)改變 C．①使tRNA種類增多，④使tRNA數(shù)量減少，②③中tRNA的數(shù)量沒有變化 D．①④可能導(dǎo)致控制酪氨酸酶合成的mRNA中的終止密碼子位置改變 解析：選D　根據(jù)題干“編碼酪氨酸酶的基因中某些堿基改變”，說明只是該基因內(nèi)部結(jié)構(gòu)改變，整個(gè)DNA分子上基因的數(shù)量和位置都沒有改變，所以屬于基因突變，不屬于染色體結(jié)構(gòu)變異；編碼酪氨酸酶的基因中某些堿基改變，則轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的mRNA中堿基排列順序必然改變；同一tRNA可多次使用，其數(shù)量不會(huì)隨基因中堿基的改變而改變；根據(jù)表中①④數(shù)據(jù)分析，突變后合成的蛋白質(zhì)中氨基酸數(shù)目改變，說明合成酪氨酸酶的mRNA中的終止密碼子位置可能發(fā)生了改變。 12．(2019煙臺(tái)模擬)下列關(guān)于生物變異、育種的敘述，正確的是(　　) A．育種可以培育出新品種，也可能得到新物種 B．無子果實(shí)的獲得均要用到秋水仙素，變異類型為染色體的數(shù)目變異 C．中國荷斯坦牛、青霉素高產(chǎn)菌株和轉(zhuǎn)基因抗蟲棉的培育依據(jù)的原理相同 D．聯(lián)會(huì)時(shí)的交叉互換實(shí)現(xiàn)了非同源染色體上非等位基因的重新組合 解析：選A　育種可以培育出新品種，也可能得到新物種，例如由二倍體生物培育而成的四倍體生物，與原二倍體生物存在生殖隔離，是一個(gè)新物種；無子果實(shí)的獲得，有的要用到秋水仙素(如三倍體無子西瓜)，變異類型為染色體的數(shù)目變異，有的是用一定濃度的生長素涂在沒有受粉的雌蕊柱頭上得到的(如無子番茄)；中國荷斯坦牛的培育采用了試管動(dòng)物技術(shù)，屬于有性生殖的范疇，其培育原理與轉(zhuǎn)基因抗蟲棉的培育依據(jù)的原理相同，都是基因重組，青霉素高產(chǎn)菌株的培育依據(jù)的原理是基因突變；聯(lián)會(huì)時(shí)的同源染色體上的等位基因隨非姐妹染色單體的交叉互換實(shí)現(xiàn)了基因的重新組合。 二、非選擇題 13．(2019泰安模擬)如圖表示細(xì)胞中出現(xiàn)的異常mRNA被SURF復(fù)合物識(shí)別而發(fā)生降解的過程，該過程被稱為NMD作用，能阻止有害異常蛋白的表達(dá)。NMD作用常見于人類遺傳病中，如我國南方地區(qū)高發(fā)的地中海貧血癥(AUG、UAG分別為起始和終止密碼子)。 (1)圖中異常mRNA與正常mRNA長度相同，推測終止密碼子提前出現(xiàn)的原因是基因中發(fā)生了________。 (2)異常mRNA來自突變基因的________，其降解產(chǎn)物為____________。如果異常mRNA不發(fā)生降解，細(xì)胞內(nèi)就會(huì)產(chǎn)生肽鏈較________的異常蛋白。 (3)常染色體上的正常β珠蛋白基因(A＋)既有顯性突變(A)，又有隱性突變(a)，兩者均可導(dǎo)致地中海貧血癥。據(jù)下表分析： 基因型 aa A＋A A＋a 表現(xiàn)型 重度貧血 中度貧血 輕度貧血 原因分析 能否發(fā)生NMD作用 能 ② 能 β珠蛋白合成情況 ① 合成少量 合成少量 表格中①②處分別為：①________；②________；除表中所列外，貧血患者的基因型還有________。 解析：(1)圖中異常mRNA與正常mRNA長度相同，推測終止密碼子提前出現(xiàn)的原因是基因中發(fā)生了堿基對(duì)的替換。(2)突變后的異?；蛲ㄟ^轉(zhuǎn)錄過程形成異常mRNA，mRNA的基本組成單位是核糖核苷酸，因此mRNA降解產(chǎn)物是核糖核苷酸；分析題圖可知，異常mRNA中終止密碼子比正常mRNA中的終止密碼子提前出現(xiàn)，因此如果異常mRNA不發(fā)生降解，細(xì)胞內(nèi)翻譯過程會(huì)產(chǎn)生肽鏈較短的異常蛋白質(zhì)。(3)分析表格中的信息可知，基因型為A＋A和A＋a的個(gè)體分別表現(xiàn)為中度貧血和輕度貧血，合成的β珠蛋白少，基因型為aa的個(gè)體表現(xiàn)為重度貧血，不能合成β珠蛋白；根據(jù)題干信息可知，基因的顯隱性關(guān)系為：A＞A＋＞a；A＋a的個(gè)體能發(fā)生NMD作用，體內(nèi)有正?；虻谋磉_(dá)產(chǎn)物，所以表現(xiàn)為輕度貧血；基因型為aa的個(gè)體能發(fā)生NMD作用，無β珠蛋白合成，表現(xiàn)為重度貧血；基因型為A＋A的個(gè)體表現(xiàn)為中度貧血，說明其異常β珠蛋白基因的表達(dá)未能被抑制，因此不能發(fā)生NMD作用，導(dǎo)致異常蛋白合成。由題意可知，顯性突變(A)和隱性突變(a)均可導(dǎo)致地中海貧血癥，因此除表中所列外，貧血患者的基因型還有AA、Aa。 答案：(1)堿基替換　(2)轉(zhuǎn)錄　核糖核苷酸　短　(3)無合成　不能　AA、Aa 14．在一個(gè)鼠(2N)的種群中，鼠的毛色有野生型黃色(A)、突變型灰色(a1)和突變型黑色(a2)三種表現(xiàn)型，基因A對(duì)a1和a2為顯性，a1對(duì)a2為顯性，三種基因的形成關(guān)系如圖所示。請(qǐng)回答： (1)由圖可以看出DNA分子中堿基對(duì)的____________能導(dǎo)致基因突變。 (2)基因a2控制的蛋白質(zhì)肽鏈長度明顯變短，這是由于基因突變導(dǎo)致__________________，在細(xì)胞質(zhì)中參與該蛋白質(zhì)合成的核酸有________________。 (3)雜合灰色鼠精巢中的一個(gè)細(xì)胞中含有2個(gè)a2基因，原因最可能是__________________，此時(shí)該細(xì)胞可能含有________個(gè)染色體組。 (4)有些雜合黃色小鼠的皮毛上出現(xiàn)灰色斑點(diǎn)，請(qǐng)從可遺傳變異的角度對(duì)這一現(xiàn)象做出合理解釋。______________________________________________________________ ________________________________________________________________________。 解析：(1)分析圖示可知：a1基因的產(chǎn)生是由于A基因中的堿基對(duì)C∥G被T∥A替換，a2基因的產(chǎn)生是由于A基因中的堿基對(duì)T∥A的缺失，因此DNA分子中堿基對(duì)的缺失、替換能導(dǎo)致基因突變。(2)基因a2控制的蛋白質(zhì)肽鏈長度明顯變短，這是由于基因突變導(dǎo)致翻譯提前終止，在細(xì)胞質(zhì)中參與該蛋白質(zhì)合成的核酸種類有tRNA、mRNA、rRNA。(3)雜合灰色鼠精巢中的一個(gè)細(xì)胞中含有2個(gè)a2基因，其原因最可能是DNA發(fā)生了復(fù)制(染色體復(fù)制)。若該細(xì)胞為處于減數(shù)第二次分裂前期或中期的次級(jí)精母細(xì)胞，則含有1個(gè)染色體組；若該細(xì)胞為處于有絲分裂前期或中期的精原細(xì)胞，或者是處于減數(shù)第二次分裂后期的次級(jí)精母細(xì)胞，則含有2個(gè)染色體組；若該細(xì)胞為處于有絲分裂后期的精原細(xì)胞，則含有4個(gè)染色體組；綜上分析，該細(xì)胞可能含有1或2或4個(gè)染色體組。(4)A基因控制黃色、a1基因控制灰色，且A對(duì)a1為顯性。有些雜合黃色小鼠的皮毛上出現(xiàn)灰色斑點(diǎn)，說明這些雜合黃色小鼠的基因型為Aa1，灰色斑點(diǎn)的出現(xiàn)是由于部分細(xì)胞中A基因突變成了a1，表現(xiàn)為灰色(或部分細(xì)胞帶有A基因的染色體片段缺失，使a1基因表達(dá)的性狀表現(xiàn)了出來)。 答案：(1)缺失、替換　(2)翻譯提前終止　tRNA、mRNA、rRNA　(3)DNA發(fā)生了復(fù)制(染色體復(fù)制)　1或2或4　(4)部分細(xì)胞A基因突變成了a1，表現(xiàn)為灰色(或部分細(xì)胞帶有A基因的染色體片段缺失，使a1基因表達(dá)的性狀表現(xiàn)了出來) 15．科研人員利用化學(xué)誘變劑EMS誘發(fā)水稻D11基因突變，選育出一種純合矮稈水稻突變植株(甲)。將該矮稈水稻與正常水稻雜交，F(xiàn)2表現(xiàn)型及比例為正常植株∶矮稈植株＝3∶1。D11基因的作用如下圖所示。請(qǐng)分析并回答問題： (1)BR與BR受體結(jié)合后，可促進(jìn)水稻細(xì)胞伸長，這體現(xiàn)了細(xì)胞膜的____________功能。 (2)EMS誘發(fā)D11基因發(fā)生________(填“顯性”或“隱性”)突變，從而________(填“促進(jìn)”或“抑制”)CYP724B1酶的合成，水稻植株內(nèi)BR含量________，導(dǎo)致產(chǎn)生矮稈性狀。 (3)研究發(fā)現(xiàn)，EMS也會(huì)誘發(fā)D61基因發(fā)生突變使BR受體合成受阻。由此說明基因突變具有________特點(diǎn)。 (4)科研人員利用EMS又選育出若干株純合矮稈水稻突變植株(乙)?，F(xiàn)將甲、乙水稻植株雜交，以判斷乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因是與甲水稻相同(僅由D11基因突變引起的)，還是僅由D61基因發(fā)生顯性或隱性突變引起的(其他情況不考慮)。 ①若雜交子代皆表現(xiàn)為正常植株，則表明乙水稻矮稈性狀是由D61基因發(fā)生________(填“顯性”或“隱性”)突變引起的。 ②若雜交子代出現(xiàn)矮稈植株，尚不能確定乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因。請(qǐng)進(jìn)一步設(shè)計(jì)操作較簡便的實(shí)驗(yàn)方案，預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果及結(jié)論。 實(shí)驗(yàn)方案：雜交子代矮稈植株苗期噴施BR，分析統(tǒng)計(jì)植株的表現(xiàn)型及比例。 預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果及結(jié)論：若植株全為________植株，則乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因是與甲水稻相同；若植株全為________植株，則乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生是僅由D61基因發(fā)生顯性突變引起的。 解析：(1)BR與BR受體結(jié)合后，可促進(jìn)水稻細(xì)胞伸長，這體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能。(2)F2表現(xiàn)型及比例為正常植株∶矮稈植株＝3∶1，說明正常相對(duì)于矮稈為顯性性狀，由此可見EMS誘發(fā)D11基因發(fā)生了隱性突變；D11基因能控制合成CYP724B1酶，EMS誘發(fā)D11基因發(fā)生基因突變后會(huì)抑制CYP724B1酶的合成，使水稻植株內(nèi)BR含量減少，進(jìn)而產(chǎn)生矮稈性狀。(3)EMS既會(huì)誘發(fā)D11基因發(fā)生基因突變，也會(huì)誘發(fā)D61基因發(fā)生突變，可見基因突變具有隨機(jī)性特點(diǎn)。 (4)純合矮稈水稻突變植株(甲)是D11基因發(fā)生隱性突變形成的，現(xiàn)將甲、乙水稻植株雜交，以判斷乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因是與甲水稻相同(僅由D11基因突變引起的)，還是僅由D61基因發(fā)生顯性或隱性突變引起的。①若雜交子代皆表現(xiàn)為正常植株，說明D11基因能控制合成CYP724B1酶，進(jìn)而形成BR，且BR的受體正常，這表明乙水稻矮稈性狀是由D61基因發(fā)生隱性突變引起的。②若雜交子代皆表現(xiàn)為矮稈植株，乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因可能是與甲水稻相同(僅由D11基因突變引起的)，也可能是僅由D61基因發(fā)生顯性突變引起的，需要進(jìn)行進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)來探究。若乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因是與甲水稻相同(僅由D11基因突變引起的)，則其矮稈性狀形成的原因是不能合成CYP724B1酶，導(dǎo)致BR不能形成所致，這可通過給雜交子代矮稈植株苗期噴施BR，分析統(tǒng)計(jì)植株的表現(xiàn)型及比例來判斷，若植株全為正常植株，則乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因與甲水稻相同。 答案：(1)信息交流(或信息傳遞)　(2)隱性　抑制　減少　(3)隨機(jī)性　(4)①隱性?、谡！“?